Втрата солі, пов’язана з мозком, проти неналежної секреції антидіуретичного гормону - Огляд
резюме
В контексті церебральної патології, крім ятрогенних причин, двома основними джерелами гіпонатріємії є синдром втрати церебральної солі або синдром розтрати солі мозку (CSW) та синдром неадекватної секреції антидіуретичного гормону (SIADH). Розрізнення між ними є важким і базується на оцінці ефективного об’єму плазми (об’єму крові) у пацієнта. При ЖКС об’єм крові є низьким, і лікування полягає у введенні ізо- або навіть гіпертонічного розчину, тоді як під час СІАДГ обсяг нормальний або дещо збільшений, а лікування полягає у обмеженні води. Щоб уникнути центропонтичного мієлінолізу, швидкість корекції не повинна перевищувати 8-10 ммоль/24 години. Ця стаття має на меті зробити підсумок цих двох синдромів.
Вступ
Синдром розтрати мозкової солі (ЦМС) визначається як ниркова втрата натрію як частина внутрішньочерепного захворювання, що призводить до гіпонатріємії та зменшення ефективного обсягу плазми. 1 Його існування ставиться під сумнів деякими авторами, які вказують на труднощі досягнення діагностичної достовірності та диференціації її від синдрому неадекватної секреції антидіуретичного гормону (SIADH). Останнє визначається гіпотонічною розріджуючою гіпонатріємією, що супроводжується гіперосмолярністю сечі та стійким натрійурезом. 2 Основною відмінністю цих двох синдромів є стан ефективного об’єму плазми: зменшений при КСЖ, нормальний або збільшений при СІАДГ. Характеристика та управління цими двома синдромами були предметом численних оглядів, але в повсякденній практиці залишаються складним підходом, якщо відсутні діагностичні елементи. 3-5 Лікування, з іншого боку, скоріше базується на практичному підході, без доказів, що базуються на доказах.
Випадок із госпіталізацією пацієнта через туберкульозний менінгіт, пов’язаний із важкою гіпонатріємією, нагадує нам, що лікування іноді потрібно починати до отримання остаточного діагнозу, і що сумніви можуть існувати навіть після госпіталізації.
Ця стаття має на меті запропонувати кілька простих та корисних правил для повсякденної практики, щоб зрозуміти відмінності між ЖКС та SIADH та провести відповідне лікування гіпонатріємії.
Презентація справи
Короткий зміст лабораторних показників пацієнта
Епідеміологія
Патогенез
Патофізіологія ЖКС є гіпотетичною і сьогодні. Два механізми, які зазвичай зберігаються і відповідають за ниркову втрату натрію, - це, з одного боку, неадекватна активація натрійуретичної пептидної системи, а з іншого боку, зниження симпатичної стимуляції нирок (рис. 1). 15 Хоча широко застосовується, цей патофізіогенний підхід не є одностайним. 16
Натрійуретичний пептид мозку (BNP) та натрійуретичний пептид передсердь (ANP) є найбільш вивченими натрійуретичними пептидами і, як вважають, відповідальні за безпосереднє інгібування реабсорбції натрію в медулярній збірній трубці, зниження рівня циркулюючого альдостерону, але також зниження активності симпатичної нервової системи стовбура мозку. Берендес та ін. порівняв десять пацієнтів із субарахноїдальним крововиливом до контрольної групи, що включала пацієнтів, які потрапили після резекції пухлини мозку. Концентрація BNP 17 чітко корелювала з екскрецією натрію з сечею, тоді як рівень ANP був порівнянним в обох групах. Інші дослідження, такі як дослідження Narotam та співавт., Включаючи випадки туберкульозного менінгіту, проте показують протилежні результати. 18 BNP, тим не менш, відіграватиме переважну роль серед натрійуретичних пептидів, які можуть бути задіяні (ANP, натрійуретичний пептид типу С). Крім того, залишаються сумніви щодо механізму підвищення рівня BNP у плазмі крові, а також щодо походження цього збільшення, серцевого, мозкового або змішаного. 2
Зовсім недавно перша експериментальна модель ЖКС, що включала щурів після індукції субарахноїдального крововиливу, показала збільшення виходу сечі та натрійурезу порівняно з контрольною групою, без змін рівня BNP. 19 Автори припускають існування іншого відповідального натрійуретичного пептиду, дендроаспісу натрійуретичного пептиду (DNP), про який вже згадувалося в пілотному дослідженні в 2004 р. 3,4,20 Інше пояснення полягає в гіпоактивності нервової системи симпатичної нирки, в результаті чого знижена реабсорбція натрію з проксимальної звивистої трубки, а також інгібування системи ренін-ангіотензин-альдостерон, що призводить до аномально високого натрійурезу.
Встановлено, що патофізіогенні механізми гіпонатріємії під час ХВН є складними і включають безліч факторів, таких як системний кров'яний тиск, об'єм крові, симпатична активність та ренін-ангіотензин-альдостеронова система. 20
Патофізіологія SIADH краще зрозуміла і спирається на надмірну секрецію антидіуретичного гормону, що призводить до ниркової реабсорбції води і, отже, до розширення позаклітинної рідини. Для цього синдрому характерний майже нормальний баланс натрію в нирках, незважаючи на гіпонатріємію. 2
CSW проти siadh
Діагностичний підхід пацієнта з мозковим ураженням та гіпонатріємією є важливим при розгляді ризиків, спричинених невідповідним лікуванням. Після виключення лікарської, вродженої, токсичної чи ендокринної етіології (гіпотиреоз, недостатність надниркових залоз) диференціація між ЖКС та SIADH залишається делікатною. Ці дві сутності дійсно поділяють кілька біологічних критеріїв сироватки та сечі. Основна відмінність полягає у змінній, яку важко оцінити: ефективний обсяг плазми пацієнта. ЖКС характеризується зменшенням об’єму плазми з ознаками дегідратації, тоді як SIADH характеризується еуволемією або легкою гіперволемією (табл. 2).
Диференціальна діагностика між ЖКС та SIADH
У літературі вивчались різні показники виснаження об’єму, при цьому жоден маркер не визнавався еталонним. За клінічними ознаками ортостатична гіпотензія не є хорошим маркером через скасування барорецепторного рефлексу під час тривалого постільного режиму. Крім того, класичні ознаки зневоднення часто "залежать від спостерігача". 21 Незважаючи на те, що низьке значення центрального венозного тиску свідчить про більший показник ЖКГ, воно не вимірюється регулярно і залишається поганим маркером об’єму крові. Про очікуване збільшення гематокриту при ЖКС рідко повідомляють у дослідженнях. Що стосується збільшення концентрації альбуміну та бікарбонату в сироватці крові, воно залишається неспецифічним для пацієнта, госпіталізованого до інтенсивної терапії. Концентрація сечової кислоти в сироватці крові залишається напрочуд низькою в обох ситуаціях (CWS та SIADH) і, отже, мало користі. 23
Діагноз ЖКС іноді базується на негативному балансі натрію. На думку деяких авторів, дефіцит натрію понад 2 ммоль/кг означатиме ефективне скорочення обсягу плазми за умови, що заходи починаються з першого контакту з медичною допомогою. 24 Однак у пацієнтів з SIADH також розвивається негативний баланс натрію. 25
Отже, немає жодної ознаки, котра, взята окремо, дозволяє встановити точний діагноз. Найкращий підхід - це активний пошук будь-яких ознак гіповолемії. Нарешті, щоб ще більше ускладнити картину, дві патології іноді можуть слідувати одна за одною у одного пацієнта.
Лікування
Основна складність полягає у правильному розумінні явища, що виправдовує лікування, адаптоване до ризику погіршення ситуації (погіршення гіпонатріємії та ризик набряку мозку). Негативні наслідки обмеження рідини при ЖКС продемонстрували Wijdicks et al., Хоча вливання гіпоосмолярного розчину лише погіршує гіпонатріємію під час SIADH. 26
Після аналізу осмолярності плазми, натрійурезу та осмолярності сечі, лікування безсимптомної гіпонатріємії складається з обмеження води у випадку SIADH та розширення об’єму ізотонічним розчином. У разі появи симптомів або ризикованої неврологічної ситуації (інтенсивна нейрореанімація) введення гіпертонічного розчину (3% NaCl по центральній венозній магістралі) є найбезпечнішим терапевтичним підходом, оскільки він дозволяє корегувати гіпонатріємію незалежно від етіології.
Швидкість корекції гіпонатріємії не повинна перевищувати 8-10 ммоль/л/24 години. Однак у разі виникнення важких симптомів, пов'язаних з гіпонатріємією (кома, епілепсія), корекція може бути більш швидкою, поки симптоми не покращаться, до тих пір, поки вона не перевищуватиме значення 130 ммоль/л.
За відсутності симптомів та поза інтенсивної нейрореанімації прийнято дозволяти нирковим канальцям коригувати гіпонатріємію, якщо натрійурез адаптований до ефективного обсягу плазми, а також до сукупного натрієвого балансу.
Були вивчені інші види терапії, такі як антагоністи вазопресину, кортикостероїди або сечовина, але в принципі їх слід протоколювати та зарезервувати для гіпонатріємії, рефрактерної до звичайної терапії. 14.27.28
Нарешті, слід пам’ятати, що більшість випадків безсимптомної гіпонатріємії внаслідок однієї з цих двох патологій можна виправити без використання гіпертонічного сольового розчину і що ЖКС зазвичай вирішується між трьома і чотирма тижнями. 29
Висновок
За відсутності визнаних критеріїв для встановлення діагнозу, диференціальний діагноз між ЖКС та SIADH повинен підтримуватися та ретельно аналізуватися. Різниця між цими двома сутностями полягає головним чином у точній оцінці об'єму крові пацієнта, зниженого під час РСС, нормального або незначно збільшеного у випадку SIADH. Клінічні ознаки, лабораторні дослідження та сукупні тести натрію зазвичай допомагають поставити діагноз. Окрім критичних ситуацій (симптоми внаслідок гіпонатріємії або інтенсивної нейрореанімації), гіпонатріємія ЖКС лікується введенням ізотонічного розчину, а SIADH - обмеженням води. У критичних ситуаціях лікування полягає у корекції гіпонатріємії гіпертонічним розчином натрію (3% NaCl центральним венозним шляхом).
Практичні наслідки
> Синдром церебральної солі (CSR) повинен бути невід'ємною частиною диференціальної діагностики гіпоосмолярної гіпонатріємії при неврологічних та нейрохірургічних патологіях
> Діагноз ЖКС важко поставити і в основному базується на доказах ефективного скорочення обсягу плазми
> Лікування гіпонатріємії відрізняється залежно від того, чи це РСН, чи синдром неадекватної секреції антидіуретичного гормону (SIADH), і перш за все має бути адаптований до клінічного стану пацієнта
Бібліографія
Анотація
У контексті церебральних захворювань двома основними механізмами, що відповідають за не ятрогенні причини гіпонатріємії, є синдром марнотратства церебральної солі (ЦСС) та неадекватна секреція антидіуретичного гормону (SIADH). Розрізнення цих двох синдромів є важким і базується на оцінці об'ємного стану пацієнта. У випадку РСС рівень обсягу низький, а лікування - заміщення рідини та натрію. У разі SIADH об'ємний статус є нормальним або дещо розширеним, а лікування обмежується рідиною. Щоб уникнути мієлінолізу центропонтину, швидкість корекції не повинна перевищувати 8-10 ммоль/л протягом 24 годин. У цій статті буде описано практичні інструменти для диференціації ЖКС від SIADH та терапевтичні стратегії, корисні у щоденній клінічній практиці.