Втрата ваги, здається, пригнічує РС
Люди з надмірною вагою мають високий ризик розвитку розсіяного склерозу - мабуть, це пов’язано із сигналами жирової тканини, що стимулюють запалення. Згідно з експериментальними даними, схуднення може також полегшити існуючу РС.
Опублікував Томас Мюллер 7 жовтня 2014 року о 5:02 ранку
Дослідники підозрюють: товсті люди менше страждають від РС, коли вони схуднуть.
БОСТОН. Епідеміологічні дослідження не залишають сумнівів: товсті люди частіше хворіють на РС, ніж люди із нормальною вагою, і ризик РС залежить, як залежить від ступеня та рівня ожиріння.
Тому товсті діти особливо схильні до розвитку РС. На найбільшій у світі зустрічі експертів з МС у Бостоні доктор Рут Енн Маррі з Університету Вінніпега, Канада, згадала результати великих когортних досліджень.
Наприклад, серед медичних сестер, які мали ІМТ понад 30 у віці 18 років, більше ніж удвічі більше захворіло на РС, ніж учасниць нормальної ваги у наступні роки.
У шведському дослідженні ризик захворювання подвоївся при ІМТ від 27 до 29 і на 20 відсотків вище при ІМТ від 23 до 25, ніж у худіших учасників.
Ризик, здається, особливо високий для дівчат із ожирінням: згодом вони розвивали РС майже в чотири рази частіше, ніж дівчата без зайвої ваги.
Ефект також залежить від статі; дослідження, щонайбільше, показали тенденцію до вищого ризику РС для товстих хлопців, повідомила Маррі.
Голодування робить вас імунітетом до розпаду мієліну
Чому занадто багато бекону на ребрах збільшує ризик розвитку РС, не зовсім зрозуміло. З одного боку, передбачається, що низький рівень вітаміну D важливий для жирних людей; з іншого боку, цитокіни з жирової тканини, здається, стимулюють імунну систему та сприяють запальним процесам мозку. Ця гіпотеза підтверджується низкою експериментів.
Робоча група на чолі з доктором Енн Крос з університету Сент-Луїс, США, зауважила деякий час тому, що дві тварини на експериментальній моделі РС залишались несподівано здоровими. У цій моделі мишей вакцинують білками мієліну.
Потім вони розвивають експериментальний аутоімунний енцефаломієліт (ЕАЕ), який у багатьох аспектах відповідає РС у людини. Більшість препаратів від РС були розроблені з використанням системи EAE.
Дослідники навколо Кроса тепер помітили, що дві миші, на яких це не впливало, були значно худшими, ніж решта їх представників - у них був дефект зуба, і тому вони не могли годувати стільки.
Потім вони садять групу мишей на дієту, скорочуючи щоденне споживання калорій на 40 відсотків. Такі тварини також не отримали або значно слабший ЕАЕ після імунізації проти білків мієліну, сказав Крос на конгресі в Бостоні.
Гістопатологічні дослідження показали значно зменшене запалення мозку порівняно з мишами без зменшення калорій. Кількість демієлінізованих та поранених аксонів було навіть на три чверті менше.
У той же час, як і очікувалося, у голодуючих мишей знизився рівень прозапального цитокінового лептину та підвищений рівень протизапального гормону адипонектину.
Обидва цитокіни виробляються жировою тканиною, а також Т-клітинами. Якщо жирові запаси в клітинах добре заповнені, виділяється багато лептину, тому жирні люди зазвичай мають підвищені показники лептину. З іншого боку, якщо запаси жиру порожні, виділяється більше адипонектину.
Терапія адіопонектином запобігає демієлінізації
Зараз цікаво, що багато імунні клітини також експресують рецептори для двох сигнальних молекул. Очевидно, лептин активує макрофаги і підтримує продукцію прозапальних речовин, що передають речовини, таких як TNF-альфа та інтерлейкін 12 та 18.
Це сприяє проліферації Т-клітин і одночасно пригнічує регуляторні Т-клітини, говорить Крос. Адіпонектин, навпаки, працює в іншому напрямку: він пригнічує синтез макрофагів TNF-альфа та NF-каппа-В і уповільнює розвиток макрофагів з клітин-попередників мієлоїдів.
Порівняно високий рівень лептину та низький рівень адипонектину, як це спостерігається у дослідженнях на хворих на РС, принаймні вказують на те, що ці дві речовини, що передають речовини, також важливі для РС. Такі докази підкріплюються спостереженнями, що миші без гена лептину або без рецепторів лептину практично не мають імунітету до ЕАЕ.
У серії експериментів команда Кроса змогла додатково обгрунтувати значення двох речовин, що передають адипоцити, при демієлінізуючих захворюваннях.
Наприклад, якщо вони обробляли мишей адипонектином, ЕАЕ можна було запобігти, тоді як у тварин без гена адипонектину розвинувся особливо сильний ЕАЕ. Вони змогли викликати такий важкий ЕАЕ, навіть якщо вливали лише нормальним мишам Т-клітини тварин без гена адипонектину.
Які висновки з цього можна зробити? Очевидно, що голодування призводить до знешкодження аутоагресивних Т-клітин через високий рівень адипонектину, тоді як надмірна вага робить Т-клітини особливо різкими. Якщо ця гіпотеза правильна, то люди з товстою вагою повинні менше страждати від РС.
Цей ефект може бути особливо вираженим у жінок з вищим відсотком жиру в організмі. Тому дослідники, очолювані Кросом, розпочали дослідження, в рамках якого вони тепер піддають жінкам із зайвою вагою із РС дієту з обмеженим вмістом калорій.
Навіть якщо пройде деякий час, перш ніж з’являться перші результати, схуднення навряд чи зашкодить хворим на РС.