Вважається, що дія лептину в регуляції апетиту обмежується мозком
Американське дослідження, опубліковане в Journal of Clinical Investigation, схоже, показує, що контроль над збільшенням ваги за допомогою лептину та його рецепторів ObR буде націлений на рівень нейронів гіпоталамуса.
За відсутності лептину або його рецептора ObR, у мишей, як і у людей, людина страждає ожирінням і розвиває захворювання, що виникають внаслідок цієї хвороби. У тварин, у яких бракує лептину, введення цієї молекули в їх гіпоталамус може змінити апетит та ожиріння.
Однак рецептор ObR присутній не тільки на поверхні нейронів гіпоталамусу, але також на поверхні клітин печінки та інших клітин.
Для того, щоб перевірити роль цих різних ділянок у периферичній або центральній регуляції збільшення ваги лептином, Пол Коен та його співробітники з Університету Рокфеллера в Нью-Йорку (ЄС) створили моделі мишей за допомогою соматичної рекомбінації. мозок (ObR-/мозок) або печінка (ObR-/печінка).
Відсутність ObR в мозку викликало накопичення жиру в печінці, наслідки яких не спостерігались у мишей ObR-/печінки.
Оскільки ступінь ожиріння, що спостерігається у мишей ObR-/головного мозку, не такий високий, як у трансгенних мишей ObR -/-, на думку авторів, можливо, що ObR є регулятором енергетичного гомеостазу на рівні периферійних органів.
Ці дані вказують на те, що лептин діє безпосередньо на мозок і що більша частина його продукції бере участь у процесі контролю ваги.
Джерело: J Clin Invest 2001 жовтня; 0 (2001).
1 реакція (і) на статтю Вважається, що дія лептину в регуляції апетиту обмежується мозком
Манон ДІДЬЄ | П’ятниця, 09 березня 2018 р. - ВІДПОВІДІ
Чи можу я отримати точну назву дослідження, про яке ви говорите в цій статті? Спасибі заздалегідь