Вважається, що естроген бере участь у ожирінні обох статей
Естроген, навіть у чоловіків, може зіграти роль у регулюванні ожиріння, як і інші фактори ризику, такі як дієта з високим вмістом жиру або відсутність фізичних вправ. Це те, що випливає з американського дослідження, проведеного на мишах та опублікованого в Proceedings of the National Academy of Sciences.
За даними ВООЗ, понад 60% дорослого населення США має надлишкову вагу, і все більше дорослих страждає ожирінням. Проблема передається іншим розвиненим країнам. У цих країнах збільшується кількість діабету 2 типу - захворювання, пов’язаного з ожирінням.
Автори використовували мишей чоловічої та жіночої статі, генетично змінених для рецепторів естрогену α (ERα-нокаут, αERKO) та мишей дикого типу (дикого типу, WT). Вони вивчали на цих двох типах мишей роль α-рецепторів до естрогену на білій та коричневій жировій тканині.
Дослідження показує, що коричнева жирова тканина була однаковою у самців мишей αERKO та WT у будь-якому віці.
Результати показують поступове збільшення білої жирової тканини з віком у самців мишей αERKO. Біла жирова тканина придатків яєчка, пахової та перинальної білих тканин у мишей αERKO на 139 - 185% більша за масою, ніж у мишей дикого типу у віці 270-360 днів.
Розмір епідидимальних і периренальних адипоцитів збільшується на 20% у самців αERKO. Крім того, кількість адипоцитів на 82-168% вище в жировій тканині самців мишей αERKO, ніж мишей WT.
У порівнянні з самками мишей дикого типу, у самки мишей αERKO віком 90 днів спостерігалося збільшення маси жирової тканини (від 54% до 103%), розміру та кількості адипоцитів.
Самці та самки мишей типу αERKO мають резистентність до інсуліну та змінену толерантність до глюкози, ідентичну тим, що виявляються у людей з дефіцитом рецептора α естрогену або ароматази.
Витрати енергії зменшуються на 11% у самців мишей αERKO, порівняно з мишами WT, що вказує на те, що змінені витрати енергії можуть мати важливе значення для розвитку ожиріння.
Дослідження показує, що миші-самці, які несуть змінений ген, що кодує рецептор α-естрогену, страждають ожирінням, спалюють менше енергії і зберігають більше жиру, навіть коли годують так само, як і звичайних мишей.
На закінчення, відсутність рецептора естрогену відповідає за гіперплазію та гіпертрофію адипоцитів, резистентність до інсуліну та непереносимість глюкози у мишей обох статей. Ожиріння у мишей-самців зумовлене скоріше механізмом зменшення енергетичних витрат, ніж збільшенням споживання енергії. Крім того, на думку авторів, сигналізація про естроген може бути важливою для розвитку та нормальної функції білої жирової тканини у чоловіків.
Джерело: Proc Natl Acad Sci USA 2000; 97: 12729-12734