Взаємодія білків сприяє запаленню кишечника
Поточні статті з "Lean Lab"

Виробник лабораторного обладнання використовує програми віртуальної реальності
Індустрія 4.0 для біопроцесів
Від розумного будинку до розумної лабораторії
Поточні статті з "Лабораторних технологій"
Зонд вологості та температури
Поточні статті з "Харчового аналізу"
Дослідження бактеріального забруднення молока, м’яса та риби
Гель стійкого виробництва з антиоксидантними властивостями
Поточні статті від "Bio- & Pharmaanalytik"
Клінічне дослідження імунного захисту проти Covid-19
“Безпека за проектом” у нанотехнологіях
Поточні статті з "Аналіз води та навколишнього середовища"
Перетворіть аналіти у форму, яку можна аналізувати «вчасно»
Вимірювання часток у воді
Мікроелементи в озерах під антарктичним льодом
- Мікрофлюїдики
- наука і дослідження
- ЛІМИ
- АНАЛІТИКА
- управління
- АХЕМА
Поточні статті з "Спеціальних пропозицій"
Клінічне дослідження імунного захисту проти Covid-19
Діагностика хвороби за допомогою аналізу дихання
- Робота компанії
- Білий папір
- Вебінари
- Компанії
- фотографії
- Відео
- Архів зошитів
Хвороба Крона - дослідження причин Взаємодія між білками сприяє запаленню кишечника
Постійна діарея та судоми в животі можуть свідчити про хворобу Крона. Команда, що включає Медичний центр Університету Майнца, зараз виявила можливу причину цього запального захворювання кишечника. Відповідно, взаємодія двох білків відіграє вирішальну роль у захворюванні.
Компанії за темою
Хвороба Крона, крім усього іншого, викликає сильний біль у животі. Нові результати досліджень можуть допомогти боротися з хворобою (зображення символу).
Майнц, Ерланген-Нюрнберг, Мюнхен - Понад 400 000 людей у Німеччині страждають на хворобу Крона. Симптоми включають постійну діарею та судоми в животі. Причина цього запального захворювання кишечника ще не з’ясована до кінця.
Раніше було відомо, що певний сигнальний шлях «трансформуючих факторів росту» (TGF) має протизапальну дію. Таким чином, цей сигнальний шлях "TGF бета" бере центральну участь у запобіганні розвитку хвороби Крона. Крім того, було доведено, що збільшення кількості молекул SMAD7 призводить до порушень в цьому сигнальному шляху.
Противник сигнального шляху
SMAD7 розглядається як антагоніст сигнального шляху “TGF бета” і блокує вивільнення протизапальної речовини-мессенджера. Результат: імунні клітини, такі як Т-клітини та макрофаги, активізуються більш інтенсивно і, таким чином, можуть спровокувати запалення кишечника.
Зазвичай SMAD7 присутній лише у невеликих кількостях, щоб не було надмірної реакції імунних клітин. Однак молекула інгібітора сильно виражена при різних захворюваннях, таких як рак або хвороба Крона.
Ще один актор
Інша молекула, CYLD, також була пов’язана з хворобою Крона в інших дослідженнях. Вперше він був виявлений як супресор пухлини, оскільки дефект гена CYLD може призвести до розвитку різних типів раку. Зараз у кількох дослідженнях було показано, що порушення функціонування CYLD призводить до посилення запальних реакцій і, отже, сприяє перебігу хронічного запалення кишечника.
Наслідкова взаємодія
"Однак чи взаємодіють і як взаємодіють два білки SMAD7 і CYLD, і як це впливає на розвиток хвороби Крона, поки не було відомо, і метою нашої роботи було з'ясувати це", - говорить директор Інституту молекулярної медицини Медичного центру Університету Майнца, Університет. -Проф. Лікар. Арі Вайсман, група якого проводила дослідження.
«Ми справді змогли вперше показати, що скорочена форма ІЛУ - sCYLD - і SMAD7 взаємодіють, і, таким чином, перекрити шлях сигналізації« TGF beta ». Це в свою чергу призводить до запальних процесів у кишечнику ".