Захисна дія кишкового глюконеогенезу на розвиток ожиріння та діабету

Зверніть увагу, що Internet Explorer версії 8.x не підтримується з 1 січня 2016 року. Для отримання додаткової інформації зверніться до цієї сторінки підтримки.

захисна

Отримати доступ Отримати доступ

Літопис ендокринології

Додати до Менділі

Вироблення глюкози кишечником (PIG) ​​індукує нервовий сигнал у ворітній вені (портальний глюкозний сигнал), здатний надавати сприятливий вплив на енергетичний та вуглеводний гомеостаз. Індукція ПІГ пов'язана з ефектом насичення білками або покращенням обміну речовин після шлункового шунтування. Незалежно від будь-яких харчових модифікацій, ми вивчали роль PIG у розвитку ожиріння та діабету.

Ми генерували мишей, що надмірно експресують ген каталітичної одиниці глюкозо-6-фосфатази (ключового ферменту глюконеогенезу), особливо на рівні кишечника, підходом Rosa26-CRE-Lox (миші SIC) і вивчали їх вуглеводний та енергетичний обмін, що харчується у дієті з високим вмістом жиру із сахарозою (СН/ГС).

SIC отримують значно меншу вагу, ніж контрольні миші (146,7 ± 8,2 проти 174,7 ± 7,5% базової ваги за 106 днів дієти, n = 4, p

Попередній стаття у випуску Далі стаття у випуску

Рекомендовані статті

Цитування статей

Стаття метрики

  • Про ScienceDirect
  • Віддалений доступ
  • Магазинний візок
  • Рекламуйте
  • Зв'язок та підтримка
  • Правила та умови
  • Політика конфіденційності

Ми використовуємо файли cookie, щоб допомогти забезпечити та покращити наші послуги та адаптувати вміст та рекламу. Продовжуючи, ви погоджуєтесь із використання печива .