Захворювання щитовидної залози - Центр щитовидної залози Тегернзее
На цій сторінці ви знайдете детальний опис симптомів та прогресування найпоширеніших та найважливіших захворювань щитовидної та паращитовидної залоз, а також огляд нормальних показників лабораторії гормонів у форматі PDF для завантаження.
При автономії щитовидної залози ріст і функція клітин щитовидної залози (тироцитів) більше не регулюються гіпофізом відповідно до потреб організму, а проходять незалежно, тобто H. автономний. В результаті утворюється один (однофокальна автономія) або кілька вузлів (мультифокальна автономія).
Автономні вузли, які також називають гарячими, можуть з часом, v. a. зі значним збільшенням розміру призводять до збільшення вироблення гормонів (надмірно активна щитовидна залоза, також звана гіпертиреозом).
Автономна клітина зазвичай виникає внаслідок спонтанної мутації рецептора ТТГ щитовидної залози, що призводить до постійної активації рецептора (гормон-гіперактивна клітина).
Це захворювання - болісне запалення щитовидної залози, яке часто виникає після вірусних інфекцій верхніх дихальних шляхів.
Типовий сильний біль при ковтанні, який не є симптомом ангіни. Крім того, спостерігається помірне загальне відчуття хвороби. Помітний сильний біль, коли тиск на щитовидну залозу надається.
На УЗД ви можете побачити типовий нерівний низький відгомін (темні плями на УЗД). Осідання крові дуже посилено. Нерідкі випадки, коли сильно запалена щитовидна залоза вивільняє вже вироблені та збережені гормони щитовидної залози (так званий гіпертиреоз вивільнення). Це може призвести до легких симптомів гіперфункції, таких як неспокій і підвищене потовиділення.
При цьому захворюванні страждає значний рівень страждань через сильний біль. Правильний діагноз часто ставлять лише через кілька тижнів (спочатку часто плутають з тонзилітом).
На повній картині тиреоїдиту де Кервена терапія препаратом кортизону (починаючи з 60 мг) проводиться протягом приблизно 6 тижнів. Потім дозування швидко зменшується до підтримуючої дози від 7,5 до 5 мг.
У більшості випадків препарат кортизону може бути повністю припинений через 2-3 місяці.
Аутоімунні захворювання щитовидної залози є відносно поширеними. Т. генетичний
Подібність. Обидва аутоімунні захворювання можуть виникати в сім’ї Аутоімунний тиреоїдит (також званий тиреоїдит Хашимото) та Хвороба Грейвса (Хвороба Бадедова).
Власна імунна система організму "випадково" утворює антитіла, так би мовити, захисні речовини проти компонентів клітин щитовидної залози (аутоантитіла).
Найчастіше антитіла утворюються з основного ферменту клітини щитовидної залози - пероксидази щитовидної залози (ТПО). Цей фермент частково відповідає за вироблення гормонів щитовидної залози в клітині щитовидної залози. Антитіла до ТРО зазвичай призводять до розвитку недостатньо активних функцій (зниження вироблення гормонів, що називається гіпотиреозом) у клітинах щитовидної залози. Ця хвороба, також відома як аутоімунний тиреоїдит Хашимото, зараз надзвичайно поширена і, схоже, значно зросла за останні 10 років (збільшення, ймовірно, не лише завдяки вдосконаленій діагностиці).
Аутоімунний тиреоїдит (АІТ) є найпоширенішим захворюванням щитовидної залози поряд із збільшенням щитовидної залози (зоб або зоб) і може виникати у всіх вікових групах (приблизно від 10 років до похилого віку).
AIT на сьогоднішній день є найпоширенішим аутоімунним захворюванням (при аутоімунному захворюванні власні аутоантитіла організму спрямовані проти власних молекул організму).
Близько 80% наших хворих на щитовидну залозу у віці від 10 до 40 років мають АІТ.
АІТ, як правило, призводить до недостатньої активності щитовидної залози (гіпотиреоз). Відсутній гормон замінюється синтетичним, біохімічно ідентичним гормоном, левотироксином (L-тироксином). L-тироксин слід приймати принаймні за 30 хвилин до сніданку, щоб організм в достатній мірі засвоївся.
Зазвичай ця терапія повинна бути довічною. Необхідні 8-10 місячні спостереження, оскільки гіпофункція часто прогресує повільно.
Основною проблемою у пацієнтів з аутоімунним тиреоїдитом є "супутні додаткові аутоімунні захворювання", які розвиваються порівняно часто. Згідно з останніми дослідженнями, близько 15% усіх пацієнтів з АІТ розвивають одне або кілька інших аутоімунних захворювань.
У нашій практиці за допомогою лабораторних досліджень можна визначити 4 найважливіші супутні аутоімунні захворювання: хвороба Аддісона (недостатність надниркових залоз), цукровий діабет I типу, целіакія, аутоімунний гастрит.
При хворобі Грейвса імунна система виробляє більше аутоантитіл проти рецептора ТТГ. Цей рецептор ТТГ сидить зовні на клітині щитовидної залози і проходить через всю клітинну мембрану до внутрішньої сторони клітини щитовидної залози. Гормон гіпофіза ТТГ контролює вироблення гормонів щитовидної залози, зв'язуючись з рецептором ТТГ. Зв’язування ТТГ призводить до активації рецептора і, отже, до активації продукції гормонів щитовидної залози. Зазвичай це виробництво контролюється і контролюється через контур управління.
При хворобі Грейвса антитіла до рецептора ТТГ (TRAK) зв'язуються з рецептором замість ТТГ, що призводить до постійної активації рецептора і, отже, до постійного, неконтрольованого вироблення гормонів щитовидної залози. Це надмірне виробництво (гіпертиреоз) призводить до значних симптомів, таких як прискорене серцебиття, пітливість, неспокій, порушення сну, втрата ваги.
Ендокринна орбітопатія розвивається приблизно у 50% постраждалих. Це ускладнення хвороби Грейвса призводить до запального збільшення жирової тканини за очним яблуком і потовщення очних м’язів. Це призводить до випирання очних яблук (екзофтальм), що пов’язано з набряком повік і слізних залоз. Нерідкі випадки розвитку подвійного зору.
У цей період хвороба зупиняється приблизно у 50% пацієнтів. Решта 50% повинні пройти остаточне лікування: у багатьох випадках терапія радіойодом є успішною; у випадку відносно великих щитовидних залоз повним хірургічним видаленням щитовидної залози (тиреоїдектомія) може бути більш розумним варіантом лікування.
Приблизно у 50% пацієнтів із хворобою Грейвса розвивається одна
ендокринна орбітопатія. Аутоімунна реакція призводить до активації запальних клітин. Запальні клітини, v. a. Т-лімфоцити та фібробласти призводять до z. Т. виражена запальна реакція в області очних м’язів і жирової тканини за очними яблуками (ретробульбарная жирова тканина). Жирова тканина збільшується, очні м’язи потовщуються запальною реакцією. І те, і інше призводить до випинання очних яблук, що поєднується з набряком повік (набряк повік) та запальними реакціями слізних залоз (посиленням слізного потоку).
Для постраждалих пацієнтів це дуже неприємне супутнє явище гіперфункції.
Нормалізація тиреоїдних гормонів за допомогою протитиреоїдних препаратів (речовин, що пригнічують перевиробництво щитовидних залоз, таких як карбімазол, тіамазол або пропіцил) може призвести до певного поліпшення симптомів. Тим не менше, у багатьох випадках симптоми залишаються досить значними, навіть незважаючи на нормалізацію гормонів щитовидної залози. У цих випадках терапія необхідна.
На основі недавніх досліджень добре зарекомендувала себе терапія глюкокортикоїдом у поєднанні з селеном. Глюкокортикоїд (препарат кортизону) вводять внутрішньовенно один раз на тиждень. Ця терапія проводиться протягом 10-12 тижнів. Крім того, пацієнти повинні отримувати 200 мкг селену. Інші антиоксиданти як додаткова терапія довели свою користь.
Одночасне опромінення тканини за оком (так зване ретробульбарне опромінення) особливо корисне у випадку подвійних зображень.
У дуже виражених випадках хірургічне полегшення повинен проводити фахівець у вузькоспеціалізованій клініці (так звана декомпресія).
Найбільш поширеними видами раку щитовидної залози є диференційовані карциноми щитовидної залози: сосочковий та фолікулярна карцинома щитовидної залози.
Клітини цих пухлин все ще мають характеристики нормальних клітин щитовидної залози (звідси і назва диференційована карцинома щитовидної залози). Після операції, тобто H. Після повного видалення всієї щитовидної залози з частковим видаленням шийних лімфатичних вузлів і подальшої терапії радіойодом йоди диференційовані карциноми щитовидної залози мають надзвичайно сприятливий прогноз. Завдяки сучасній терапії пухлинне захворювання можна вилікувати у переважній більшості випадків.
Так званий медулярний рак щитовидної залози (також звана С-клітинною карциномою) походить не від клітин щитовидної залози, а від клітин, що продукують кальцитонін, розсіяних по всій щитовидній залозі. Кальцитонін - гормон, який, крім усього іншого, бере участь у метаболізмі кісток.
С-клітинні карциноми набагато рідше, ніж диференційовані. Вони мають гірший прогноз, ніж пухлини щитовидної залози, згадані раніше. Раннє виявлення особливо важливо для цих видів раку, оскільки можлива лише радикальна хірургічна операція (відсутність терапії радіойодом).
Медулярний рак щитовидної залози майже завжди можна виявити за допомогою аналізу крові (визначення рівня кальцитинону в крові). Тому визначення рівня кальцитоніну є особливо корисним для гіпоехогенних вузлів ризику. Таким чином, цей тип пухлини часто можна виявити на ранніх термінах і провести операцію, яка може мати вирішальне значення для прогнозу.
Так звана трапляється дуже рідко Анапластична карцинома щитовидної залози, також називається недиференційованою карциномою щитовидної залози. Це надзвичайно агресивний тип пухлини, який іноді зустрічається при великому зобі у людей похилого віку. Вилікувати неможливо.
При гіпотиреозі спостерігається зниження вироблення гормонів щитовидної залози. Метаболізм клітин організму сповільнюється. Фізична та розумова працездатність значно погіршується у разі вираженого гіпотиреозу. Легка недостатня активність щитовидної залози. d. Зазвичай постраждалі не помічають. Однак на родючість це вже може вплинути. Тому, якщо ви хочете мати дітей, навіть незначна гіпофункція завжди потребує лікування. Недостатня активність щитовидної залози може бути наслідком операції на щитовидній залозі або терапії радіойодом. Однак найпоширенішою причиною є аутоімунний тиреоїдит (тиреоїдит Хашимото), який зараз став надзвичайно поширеним.
Терапія недостатньо активної роботи щитовидної залози полягає у призначенні препарату гормону щитовидної залози (левотироксину). Препарат гормону щитовидної залози слід приймати за 30-40 хвилин до сніданку один раз на день (якщо його приймати під час їжі, більша частина ефекту втрачається).
Гіпертиреоз - це надмірне вироблення гормонів щитовидною залозою.
Ця гіперактивність призводить до різних симптомів: прискореного серцебиття, втрати ваги, неспокою та розладів сну, наприклад Т. тонкий табурет.
Гіперфункція зазвичай виникає внаслідок хвороби Грейвса або автономії щитовидної залози (особливо часто після надмірного споживання йоду, наприклад, від рентгеноконтрастної речовини, що містить йод).
Іноді виявляється підвищений рівень гормонів щитовидної залози навіть при занадто високій дозі левотироксину.
Надмірно активна паращитовидна залоза (HPT) є найпоширенішою причиною випадково виявленого підвищення рівня кальцію (гіперкальціємія).
Після цукрового діабету та захворювань щитовидної залози це найпоширеніший гормональний розлад (у жінок у віці 50 років і старше: у кожної 1000-ї жінки).
Підвищена продукція паратиреоїдного гормону (паратиреоїдного гормону) в паращитовидній залозі призводить до підвищення рівня кальцію в крові (нормальні показники кальцію: 2,2-2,6 ммоль/л).
Чотири паращитовидних залози розташовані на тильній стороні двох часток щитовидної залози (2 зліва, 2 праворуч). При pHPT близько 90% пацієнтів мають збільшену аденому паращитовидної залози (доброякісна паратиреоїдна пухлина).
Завдяки ультразвуковому обстеженню, часто в поєднанні зі сцинтиграмою паращитовидної залози (сцинтиграма MIBI), досвідчений ендокринолог виявляє аденому паращитовидної залози приблизно у 80% пацієнтів.
Відправною точкою для подальшої діагностики є підвищений рівень кальцію в крові (більше 2,6 ммоль/л). На додаток до УЗД та сцинтиграми паращитовидної залози фахівець проводить подальші лабораторні дослідження:
- Паратгормон, кальцій, неорганічний фосфат, лужна фосфатаза, креатинін, вітамін D, маркери втрати кісткової тканини, виведення кальцію з сечею.
- Крім того, слід проводити вимірювання щільності кісткової тканини через питання остеопорозу.
- За підтвердженням підвищений рівень кальцію і один піднесений Значення паратиреоїдного гормону в крові в супроводі одного погіршений або низькийнормальний рівень фосфатів може pHPT i. d. Зазвичай вважається забезпеченим.
Наслідки pHPT
Кальцієвмісні камені в нирках та остеопороз є відносно поширеними. Високий рівень кальцію може призвести до серйозних серцевих аритмій. Тому необхідна операція при значенні кальцію вище 2,70 мкмоль/л.