Занадто багато кисню вбиває стовбурові клітини
Згідно з американським дослідженням, яке з’являється в Journal of Cellular Physiology, занадто багато кисню може вбити стовбурові клітини і навіть перетворити попередники м’язових клітин в адипоцити. Це дослідження може мати важливі клінічні наслідки для лікування ожиріння та діабету.
Марі Сете та її співробітники з Університету Мічигану порівнювали темпи зростання та профілі розвитку стовбурових клітин та клітин супутникових скелетних м'язів, що діють або в нормальному атмосферному середовищі (наприклад, 20% кисню), або в виснаженому середовищі. (2 і 6% кисню).
Основні результати були наступними: - Близько третини стовбурових клітин 3T3, культивованих під 20% киснем, експресували білок, характерний для жирових клітин, білок PPARGamma. Лише 12% клітин 3T3 експресували цей білок під 6% киснем.
- Після тижневого посіву на м’язове волокно під 20% кисню було виявлено 0,77 адипоцитів на волокно, тоді як у культурах стовбурових клітин, вирощених під 6% кисню, було підраховано 0,27 адипоцитів на волокно.
- Після 48 годин культивування під 6% кисню 70% м'язових волокон залишалися живими порівняно з 31% при 20% кисню. Після 10 днів культури 30% були живі під 6% кисню, тоді як лише 5% клітин з 20% киснем продовжували жити.
"Великим сюрпризом стало те, що клітини-супутники, виділені з м'язових волокон, в основному перетворюються на адипоцити при культивуванні з вмістом 20% кисню, особливо протягом тривалого періоду", - прокоментував Сете.
Це явище проявилося не лише у м’язових клітинах, а й у клітинах-попередниках центральної та периферичної нервової системи дорослих мишей.
"Ці дані свідчать про те, що високі концентрації кисню, які регулярно використовуються в лабораторіях, можуть змінити цілісність стовбурових клітин", - прокоментував Сете.
"Наші попередні результати свідчать про те, що стовбурові клітини є активними гравцями патологічного перебудови м'язових клітин протягом усього життя, і що задіяні шляхи надзвичайно чутливі до оточуючого окисного стресу", - додала вона.
Джерело: J клітинний фізіол 2001; 189: 189-96.