Зберігайте рот і зуби здоровими захворюваннями ясен та хворобою Альцгеймера; KSD
Взаємозв'язок між когнітивною функцією та здоров'ям порожнини рота було добре задокументовано в результаті деяких спостережних досліджень. З одного боку, повідомляється, що захворювання пародонту та втрата зубів пов'язані з підвищеним ризиком деменції. (З іншого боку) З іншого боку, покращення працездатності пам’яті спостерігалося також після стоматологічних операцій.
На основі цих висновків виникла дискусія щодо того, що може виникнути першим: чи призводить когнітивні порушення до поганої гігієни порожнини рота та втрати зубів, а потім до неправильного харчування, включаючи зменшення споживання вітамінів, що в підсумку призведе до деменції? Або хвороба пародонту збільшує концентрацію циркулюючих вірусів запалення, які можуть брати участь у патогенезі деменції?
Зовсім недавно ця кореляція була встановлена шляхом ідентифікації амілоїду β (Aβ) як антимікробний пептид чіткіше. Хронічні захворювання пародонту та зараження Porphyromonas gingivalis - ключовий патоген у розвитку хронічної хвороби пародонту - є основними факторами ризику розвитку бляшок Aβ, деменції та хвороби Альцгеймера (AD).
У дослідженні, опублікованому в Science Advances (1), багатонаціональна група дослідників виявила, що наявність пероральної P-ясенної інфекції у мишей призвело до інфільтрації мозку цими бактеріями з подальшим збільшенням продукування Aβ, компонента Амілоїдні бляшки, які були причетні до AD. Вони також виявили, що мозок людей, які постраждали від АД, мав більшу імунореактивність до гінгіпаїнів - фактору вірулентності, що продукується P.gingivalis, - ніж мозок контрольних груп, що не мають АД. Крім того, ДНК P. gingivalis була виявлена в спинномозковій рідині головного мозку (СМЖ) живих хворих на АД та в посмертних дослідженнях у хворих на АД.
Ці результати показують, що інфекція мозку P. gingivalis - це не результат поганої стоматологічної допомоги після початку деменції або наслідку пізнього захворювання, а рання подія, яка може пояснити патологію у людей середнього віку навіть до їх когнітивних порушень.
Він підтримує концепцію, що Aβ є антимікробним пептидом, і підкреслює важливість побудови здорового мікробіома для запобігання розвитку AD.
Після зараження ротової порожнини Р-ясенний нерв може потрапляти в мозок різними шляхами, включаючи: 1) зараження моноцитів, які були завербовані мозку, 2) пряме зараження та пошкодження ендотеліальних клітин, з яких складається кровоносний мозок Захистити бар’єр та/або 3) Інфекція та поширення через черепно-мозкові нерви [наприклад нюховий або трійчастий] до мозку.
Після потрапляння в мозок Р-ясенний нерв модулює запальні вроджені та адаптивні імунні реакції та активує запальний каскад Aβ (див. Розділ Причини для отримання додаткової інформації) з виробленням бляшок Aβ.
Лікування хронічної хвороби пародонту та інфекції P. gingivalis антибіотиками або інгібітором гінгіпаїну може зменшити запальну реакцію та уповільнити утворення бляшок Aβ. Але вся проблема з’явиться знову при новому епізоді зараження P. gingivalis.
Найважливішим фактором тут є підтримка міцного і здорового мікробіома в порожнині рота, який може запобігти дисбіозам (дисбаланс в колонізації бактерій) і забезпечити баланс імунної системи в ротовій порожнині. Хто б міг подумати, що чиста зубна щітка та хороша гігієна порожнини рота (без надто великої кількості фтору) допоможуть вам зберегти розумову форму?