Жирова тканина - це більше, ніж просто пасивний запас ліпідів
Лейпциг (біг). Вчені з Лейпцизького університету зробили невеликий крок ближче до бажання багатьох людей до простого способу досягнення фігури, про яку мріють. Вони виявили, що відсутність у мишей гена рецептора інсуліну робить їх стрункими і стрункими, незалежно від споживання їжі. Вони також жили довше своїх товстих колег.
Опубліковано: 3 лютого 2004 р., О 8:00 ранку
"Наше бачення зараз, звичайно, полягає в тому, що ми будемо цілеспрямовано знаходити та блокувати такі рецептори, як цей рецептор інсуліну, в жировій тканині, і таким чином перешкоджати всмоктуванню жиру в тканину. Але було б занадто рано говорити, що ми вже розробляємо препарат", гальма Dr. Маттіас Блюер з Міждисциплінарного центру Лейпцизького університету покладав великі сподівання.
Неспецифічна блокада рецептора інсуліну, яка також присутня в інших тканинах, крім жирової тканини, призведе до інсулінорезистентності та серйозних порушень росту.
Багато вісцерального жиру та підвищені показники запалення
У пошуках факторів жирової тканини, які схильні до розвитку ожиріння, лейпцизькі дослідники вже зробили цікаві відкриття. "Наприклад, ми виявили великі відмінності в експресії генів і в структурі білка, залежно від депо жиру", - сказала Блюер в інтерв'ю "Ärzte Zeitung".
Пацієнти з великою кількістю вісцерального жиру також мали б підвищені показники запалення, наприклад інтерлейкін 6 - наприклад, в серцевих судинах - ніж товщина рівномірно розподіленого жиру. Це може пояснити, чому люди з великою кількістю вісцерального жиру, зокрема, мають підвищений ризик розвитку інсулінорезистентності, діабету 2 типу та серцевих захворювань.
"Все це, ймовірно, пов'язано з підвищеною здатністю вісцеральної жирової тканини виробляти ці молекули", - говорить Блюер. "Тому що ми більше не розглядаємо жирову тканину як німий накопичувач жиру, а як ендокринний орган, як залозу, яка дуже важлива для обмінних процесів у всьому тілі".
Речовини, які виділяються жировою тканиною, наприклад: адипонектин (асоційований з діабетом 2 типу), лептин - найважливіший - TNF-альфа, IL-6 та IL-10, а також резистин; високий рівень цієї речовини був виявлений у лабораторних тварин із надмірною вагою та резистентних до інсуліну, а також у людей.
Що викликає апетит, яке відчуття ситості?
Тому захоплююче, тому Блюхер розшифровує ці сигнали з жирової тканини та зв’язок між тканинами, „перехресна розмова тканин”. Що, наприклад, викликає апетит, що змушує почуватися ситим, що контролює споживання енергії під час м’язової діяльності? - Це лише кілька цікавих питань.
Крім того, інтенсивно досліджуються генетичні компоненти ожиріння. Оскільки той факт, що деякі пацієнти особливо швидко утворюють вісцеральний жир і що один стає набагато товщі, ніж інший при однаковій харчовій поведінці, безумовно, пов’язаний із генетичною схильністю, за Блюером. "Сьогодні ми припускаємо, що від 70 до 80 відсотків діабету 2 типу та ожиріння передаються у спадок. Однак ми все ще знаходимось на самому початку пошуку залучених генів".
Однак, якщо тих людей, які мають високий ризик зайвої ваги, виявити на ранній стадії, вони також могли б отримати зовсім інше лікування та медичну допомогу, згідно з баченням Блюхера. "Сьогодні ми не побачимо їх, поки насправді не пізно".