Жовтий список серцевих глікозидів

До групи серцевих глікозидів входять численні сполуки, переважно рослинного походження, які перш за все надають позитивний інотропний та брадикардичний ефект на серце. В даний час практичне значення мають лише дигітоксин та дигоксин та їх похідні від наперстянки (червона наперстянка) та наперстянки ланата (шерстистий наперсток).

застосування

Серцеві глікозиди використовуються для лікування хронічної серцевої недостатності та тахіаритмій.

Недоліком усіх серцевих глікозидів є вузький терапевтичний діапазон та високий потенціал отруєння. Тому їх слід дозувати та контролювати дуже ретельно. Серцеві глікозиди слід припинити при перших ознаках інтоксикації (наприклад, серцеві аритмії, шлунково-кишкові та/або нейротоксичні розлади). Активоване вугілля, аніоніти (наприклад, холестирамін) або специфічні антитіла можуть бути використані для зв'язування відповідного серцевого глікозиду та, у випадку дигітоксину, для переривання ентерогепатичного циклу.

ефект

Серцеві ефекти

У пацієнтів із серцевою недостатністю серцеві глікозиди покращують симптоми за рахунок збільшення сили удару та серцевого викиду. Стимули, що відповідають за рефлекторно підвищений симпатичний тонус, усуваються за рахунок збільшення сили накачування. Результатом є зменшення частоти серцевих скорочень і зниження тонусу опору та ємності судин. Наслідками цього є зменшення попереднього та перенавантаження, а також зменшення розміру серця та споживання кисню в міокарді. Покращений приплив крові до нирок призводить до зменшення вироблення реніну. В результаті змивання набряку відбувається подальше зменшення попереднього навантаження.

Позакардіальні ефекти

Екстракардіальні ефекти включають пригнічення Na + -K + -ATPase. В результаті серцеві глікозиди також мають деполяризуючий ефект на інші збудливі тканини. Навіть при низьких терапевтичних дозах вони призводять до підвищення тонусу парасимпатичної нервової системи та зниження тонусу симпатичної нервової системи.

Збудження ядер блукаючого призводить до зменшення частоти, тривалого часу АВ-провідності та збільшення мерехтіння передсердь та фібриляції передсердь.

Відмінності між дигоксином та дигітоксином

Завдяки різним фармакокінетичним властивостям глікозидів наперстянки, дигоксин та дигітоксин відрізняються своїм ентеральним всмоктуванням, зв’язуванням з білками плазми та біотрансформацією. Перевагами дигітоксину є його постійна біодоступність та той факт, що він значною мірою не залежить від функції нирок. Дігітоксин частково зазнає ентерогепатичного циклу, що разом із високим зв’язуванням з білками плазми сприяє його тривалому часу утримання в організмі. Натомість дигоксин виводиться в основному в незміненому вигляді через нирки і має менший період напіввиведення.

Слід зазначити, що схема дії серцевих глікозидів у пацієнтів із серцевою недостатністю відрізняється від такої у здорових серцях (випадки отруєння). У більшості випадків це призводить до надшлуночкових аритмій серця (екстремальна брадикардія, фібриляція передсердь та порушення AV-провідності).

Побічні ефекти

Під час терапії серцевими глікозидами можуть виникати такі побічні ефекти:

Аритмії серця
Шлунково-кишкові розлади (наприклад, нудота, блювота, діарея)
Нейротоксичні реакції (втома, безсоння, головний біль)
Галюцинації
Порушення зору
Гінекомастія
М'язова слабкість

Взаємодія

Існує взаємодія з численними ліками, які необхідно враховувати при терапії серцевими глікозидами.

Деякі діуретики (тіазиди та петльові діуретики) збільшують ризик гіпокаліємії, а отже, ризик інтоксикації серцевими глікозидами, оскільки їх позитивний інотропний ефект посилюється при гіпокаліємії
Ліки, що підвищують рівень калію (наприклад, спіронолактон, тріамтерен та солі калію), зменшують позитивний інотропний ефект та сприяють серцевим аритміям.
Глікозиди наперстянки є субстратами CYP3A та р-глікопротеїну. Індуктори або інгібітори CYP3A та/або р-глікопротеїну, отже, змінюють рівень цих серцевих глікозидів у плазмі крові. Тож збільште z. Б. хінідин, верапаміл, макролідні антибіотики, тетрацикліни та циклоспорин знижують рівень у плазмі, тоді як рифампіцин, фенітоїн, барбітурати та звіробій знижують рівень у плазмі крові.
Колестирамін та антациди зменшують всмоктування серцевих глікозидів.
Бета-адреноблокатори посилюють ефект брадикардизації
Міорелаксанти, трициклічні антидепресанти, симпатоміметики та інгібітори фосфодіестерази можуть сприяти розвитку серцевих аритмій

Протипоказання

Нижче наведено протипоказання для серцевих глікозидів:

Підвищена чутливість до діючої речовини або до інших серцевих глікозидів
Підозра на сп’яніння наперстянки
Шлуночкові тахіаритмії
AV-блок II. І III. Ступінь
Гіпокаліємія
Гіперкальціємія (синергічний ефект кальцію та серцевих глікозидів)
Гіпомагніємія
Недавній інфаркт міокарда
Гіпертрофічна обструктивна кардіоміопатія
Одночасне введення кальцію

Повні запобіжні заходи див. У інформації про товар для кожного продукту.

Альтернативи

Залежно від індивідуальних обставин, медикаментозна терапія серцевої недостатності z. Б. також використовуються такі препарати:

Інгібітори АПФ/сартани
Бета-блокатори
Блокатори мінералокортикоїдних рецепторів
Діуретики

Активні інгредієнти

На додаток до терапевтично значущих глікозидів наперстянки дигоксину та дигітоксину, серцеві глікозиди включають:

Глікозиди наперстянки

Глікозиди Сцили

Глікозиди строфантуса

Підказки

Оскільки гіпокаліємія, гіперкальціємія та гіпомагнезіємія посилюють ефект наперстянки та збільшують ризик патологічного автоматизму, спричиненого наперстянком, під час терапії наперстянки необхідно ретельно контролювати рівень цих електролітів у сироватці крові.

Рання діагностика має вирішальне значення для лікування отруєння серцевими глікозидами. Тимчасової відміни препарату зазвичай достатньо для легких аритмій. Важкі аритмії з високою частотою та екстремальна брадикардія, при яких серцевий викид зменшується, вимагають активного терапевтичного підходу.