Жовтяниця, виклик жовтяниці в лікарні швидкої допомоги


Білірубін є продуктом розпаду червоного пігменту крові.
При жовтяниці - відомій як жовтяниця - спостерігається збільшення жовчного пігменту білірубіну в крові і, отже, пожовтіння шкіри та слизових оболонок.
Камені в жовчному міхурі, вірусні інфекції, такі як гепатит, токсичні речовини та побічні ефекти наркотиків, є одними з причин, які можуть призвести до жовтяниці - жовтяниці. У різних дослідженнях за останні десятиліття дослідники простежили механізми жовтяниці аж до молекулярного рівня.
В основному, для більшості пацієнтів це не загрожує життю. Лікар невідкладної допомоги повинен розуміти патофізіологію жовтяниці, щоб він міг розпізнати критичні діагнози. Оскільки інколи хворим на жовтяницю потрібні внутрішньовенні антибіотики або навіть екстрена операція. А у важких випадках навіть трансплантацію органу. У будь-якому випадку, обстеження та лікування пацієнтів з жовтяницею є складним завданням у відділенні швидкої допомоги.
Жовтяниця і білірубін
Загальновідомо, що білірубін викликає жовтий колір шкіри. Це продукт розпаду червоного пігменту крові. Зазвичай він потрапляє в кишечник з жовчю, де далі розщеплюється і остаточно виводиться. Але це не так з так званими холестатичними захворюваннями печінки, для яких характерний так званий жовчний застій - недостатній відтік жовчної рідини.
Білірубін повинен виділятися з клітин печінки в найдрібніші жовчні протоки. Білок Mrp2 відповідає за це як своєрідний насос, оскільки транспортує речовини з клітини. Суть в тому, що білок Mrp2 означає білок, пов’язаний із стійкістю до різних препаратів.
Це означає, що насос може захищати клітини від токсичних речовин, тобто робити їх стійкими. Наприклад, нечутливість деяких ракових клітин до цитостатиків зумовлена тим, що подібний насос стійкості усуває хіміотерапевтичні засоби, перш ніж вони можуть бути небезпечними для пухлинних клітин.
Хвороби знижують білок Mrp2
В одному дослідженні дослідники досліджували Mrp2 на щурах як дослідних тварин, у яких жовтяниця була спровокована різними способами. Або жовчні протоки тварин були закриті, або їм вводили компоненти бактерій сальмонели або штучний естроген, щоб імітувати клінічні форми застійних явищ жовчі через непрохідність жовчнокам'яної хвороби, запалення (гепатит) та ліки. Потім клітини печінки тварин досліджували на наявність змін.
Виявилося, що клітини вже майже не мали білка Mrp2. Система евакуації білірубіну зникла. Генетична інформація для виробництва білка Mrp2 все ще була присутня в клітинах. Але переписування інформації та вироблення білка були порушені.