Знижуючи пухлину молочної кислоти, контрольовані кетогенні дієтичні засоби допомагали чи не допомагали

  1. Дім
  2. Блог
  3. Бібліотека онко-дієтолога
  4. Зменшуючи пухлину молочної кислоти, контрольовані кетогенні дієтичні засоби допомагали чи ні, а деякі прості препарати можуть порушити стійкий гліколітичний потік пухлини

пухлину

Деталі
Поділіться

Зменшуючи пухлину молочної кислоти, контрольовані кетогенні дієтичні засоби допомагали чи ні, а деякі прості препарати можуть порушити стійкий гліколітичний потік пухлини

Кислотність пухлини та перидумору є наслідком енергогенетики ракових клітин і жодним чином не навпаки - як циркулюють у псевдонаукових середовищах - тобто ракові клітини там живуть, тому що "з якоїсь причини" в цьому органі чи тканині накопичилося " кислотність "!

Знижуючи пухлину молочної кислоти, контрольовані кетогенні дієти з деякими лікарськими препаратами або без них, прості та широко використовувані, можуть порушити гліколітичний потік пухлини та покращити загальну виживаність у пацієнтів із солідним раком. Особисто з 2014 року я неодноразово пропонував колегам-онкологам, а не лише іноді пов'язувати ІПП та/або метформін з тими, хто страждає на онкологічні захворювання, на контрольованих кетогенних дієтах, узгоджених мною в дієтичних, дієтологічних та життєвих консультаціях.

Цікавим чином (що здається парадоксальним на перший погляд - особливо з точки зору інформації, що розповсюджується у світі натуропатів та практиків альтернативної терапії), ракові клітини мають високий рН (лужне внутрішньоклітинне середовище) і споживають надзвичайно важливі ресурси для "Експортує" кислотність назовні клітини, де таким чином створюється низький рН (кисле мікросередовище позаклітинної пухлини). Але звідки ця кислотність середовища пухлини?! Відповідь така: з ракових клітин, які завдяки внутрішньоцитоплазматичному використанню глюкози - за ефектом Варбурга - призводять до вироблення вражаючих кількостей залишкового лактату, який - щоб їх не «задушити» - повинен і виводиться за межі клітини як молочна кислота, який підкислює мікросередовище пухлини. Це надзвичайно сильний гліколітичний потік, який характеризує проліферативні клітини пухлини. Це також візуалізує розслідування під назвою PET-CT.

Більше того, чим більш розвинені та агресивні пухлини, тим більше вони засновують свою енергію, особливо на метаболізмі глюкози до молочної кислоти (ефект Варбурга) і посилюють їх Транспортні білки монокарбоксилату - МСТ. Вони дозволяють масово транспортувати лактат у мікросередовищі пухлини у вигляді молочної кислоти як для того, щоб підтримувати потужний гліколітичний потік АЛЕ ОСОБЛИВО, ЩОБ НЕ ДОПУСКАТИ ВНУТРИЦИТОПЛАЗМИЧНУ КИСЛИВУ що призведе до загибелі клітин. Таким чином, з розумінням ролі цих білків у раку, в останні роки інгібування МСТ стало новою терапевтичною мішенню при раку.

І забудьте, що тиждень тому в «Стільнику» з’явилася важлива стаття на цю тему. Тут показано, що антигіпертензивний препарат у категорії резерпінів (сирозингопін) є подвійним інгібітором MCT1 і MCT4, і що це разом з Метформіном (ймовірно, найбільш часто використовуваною молекулою при лікуванні діабету 2 типу), здається, має летальний синергетичний ефект для пухлинні клітини, кожна із яких має власний механізм на підтримку "засмічення" гліколітичного шляху. Таким чином, вони брали участь у виснаженні АТФ у клітинах пухлини з наступним недооцінюванням їх здатності протистояти умовам навколишнього середовища (включаючи цитотоксичні та імунотерапевтичні методи лікування) або навіть смерті для багатьох з них.

Таким чином, після подальших досліджень, використання метформіну (тут як інгібітора НАДН-дегідрогенази) та ІРР (інгібітори протонної помпи) - ще одного старого препарату - поряд із контрольованими кетогенними дієтами (які зменшують гликолітичний потік за потреби), сирозингопін може брати участь у блокаді гліколітичних шляхів пухлини. Ми не можемо чекати підтверджень щодо цього останнього доходу, оскільки перші 3 вже були серед наших пропозицій нашим колегам-онкологам.