Зосередьтеся на кардіогенному набряку легенів

За дружньої підтримки від

Вода повинна йти

Залежно від ступеня тяжкості набряк легенів може гостро загрожувати життю, оскільки в легенях є рідина, яка заважає диханню та газообміну. Наслідками є задишка та гіпоксія, а можливо навіть колапс, зупинка дихання та смерть. З твариною необхідно негайно поводитися відповідно. Мета полягає у негайному видаленні рідини з легенів та забезпеченні надходження кисню (докладніше див. Розділ Терапія).

У випадку серцевого набряку легенів (детальніше див. Розділ про набряк легенів), введення потужного діуретика (високого стелі), такого як фуросемід у формі Димазону®, є вибором лікування., якщо застосовувати перорально протягом однієї години (докладніше див. розділ Терапія).

Однак через сильне початкове збільшення виведення натрію з фуросемідом швидко виникає явище відскоку, яке активує ренін-ангіотензин-альдостеронову систему (RAAS).

Тому зневоднення фуросемідом завжди слід поєднувати з прийомом інгібітора АПФ, такого як B. Vasotop®P можна поєднувати, особливо якщо набряк легенів пов’язаний із серцевою діяльністю і може прослідковуватися до серцевої недостатності з відповідним основним захворюванням. Оскільки серцева недостатність також активує РААС (детальніше див. У темі основних захворювань серця у собак), що суттєво сприяє прогресивному перебігу у випадку хронічної активації.

Ви можете дізнатись більше про серцевий набряк легенів, його причини та можливі заходи, що рятують життя, а також довгострокові варіанти лікування в цій темі.

Набряк легенів

Під набряком легенів розуміють стан, при якому плазма крові, а також, в основному, еритроцити з легеневого капілярного русла потрапляють в інтерстиціальну тканину легенів та/або просвіт альвеоли та перешкоджають газообміну та диханню. Простіше кажучи, це скупчення рідини в легенях.

Симптоми
Симптоми набряку легенів залежать від його тяжкості. Типові симптоми включають:

Порушення загального самопочуття з втратою апетиту
Неефективність
Збільшення частоти дихання
Задишка
Кашель з дрібною пінистою, можливо рожевою мокротою
ціаноз
Неспокій зі страхом задухи
Наполегливо сидіти або стояти з розведеними ліктями
Колапс/синкопе

причини
Більшість набряків легенів обумовлені основними захворюваннями, які призводять до порушення тиску в легенях. Гідростатичний тиск може або збільшуватися, або онкотичний (колоїдно-осмотичний) тиск може зменшуватися. Фізіологічно гідростатичний та онкотичний тиск знаходяться в рівновазі.

Набряк легенів поділяють на серцевий/кардіогенний та несерцевий/кардіогенний набряк легенів залежно від його причини.

Кардіогенний набряк легенів * як наслідок серцевої недостатності

Кардіогенний набряк легенів спричинений основним захворюванням серця із застійною серцевою недостатністю лівого шлуночка (Lang and Glaus 2010).

Ліва серцева недостатність
Його отримують, коли лівий шлуночок ослаблений і більше не може забезпечити достатню насосну потужність (детальніше про анатомію та фізіологію серця див. У темі серцевих захворювань у собак). Це призводить до резервного копіювання крові в легенях перед лівим шлуночком (застій легені). Серце не здатне перекачувати кров в аорту проти опору перевантажень. Тиск у легеневих венах та/або капілярах (гідростатичний тиск) підвищується з фізіологічних 12 мм рт. Ст. До середнього тиску в легеневих венах> 20 мм рт. Ст. (Lang and Glaus 2010). Як результат, плазма крові і, як правило, також еритроцити з судин потрапляють у проміжки між легенями та альвеолами. Газообмін ускладнюється або запобігається, а подача кисню зменшується (гіпоксія).

Причинами левошлуночкової недостатності з подальшою застійною хворобою легенів у собак можуть бути:

Стеноз мітрального клапана (тромботичний ендокардит)
Регургітація мітрального клапана (ендокардіоз)
Недостатність міокарда (кардіоміопатія, міокардит, інфаркт)
Лівий-правий шунт
Аортальна регургітація

РААС
Для компенсації зменшення серцевого викиду внаслідок лівої серцевої недостатності активуються різні механізми компенсації, включаючи: також ренін-ангіотензин-альдостеронова система (RAAS). Метою цієї каскадної фермент-гормональної системи є підвищення артеріального тиску.

При гіповолемії (наприклад, через втрату рідини або недостатнє споживання рідини), дефіцит натрію або зниження кровотоку в нирках РААС починається викидом реніну з юкстагломерулярного апарату. Ренін викликає ферментативне перетворення ангіотензиногену в ангіотензин I, який, у свою чергу, перетворюється в ангіотензин II ферментом, що перетворює ангіотензин (АПФ). Ангіотензин II має наступні завдання:

Прямий судинозвужувальний ефект через рецептори ангіотензину
Збільшення синтезу альдостерону в надниркових залозах, що збільшує затримку натрію та води в нирках
Індукує утворення вазопресину (= АДГ) у гіпофізі, який також має судинозвужувальну та антидіуретичну дію
Інактивація брадикініну (потужного ендогенного вазодилататора)

Знижений серцевий викид в результаті серцевої недостатності також призводить до активації РААС з метою підвищення артеріального тиску та попереднього навантаження та післянавантаження серця.

У разі хронічної активації спроба компенсації суттєво сприяє погіршенню серцевої недостатності внаслідок тривалого посилення стресу на міокард і, отже, порочного кола (Abraham and Ungemach 2006).

(Докладніше див. У фокусі теми хвороби серця у собак) Хвороби серця у собак)

Некардіогенний набряк легенів

Для повноти тут також слід обговорити несерцевий/кардіогенний набряк легенів.

Патомеханізмами та причинами некардіогенного набряку легенів можуть бути:

Зниження альвеолярного тиску в результаті закупорки верхніх дихальних шляхів (пост-обструктивний набряк) в результаті брахіцефалічного синдрому, паралічу гортані, колапсу трахеї, ятрогенного під час інтубації та бронхіоскопії та удушення
Зниження альвеолярного тиску внаслідок повторного розширення набряку в результаті зниження альвеолярного тиску після швидкого видалення плеврального випоту, пневмотораксу і легеневих часток
Підвищена проникність судин в результаті запалення або пошкодження судин внаслідок інфекцій, уремії, сепсису, токсикозу, вдихання подразнюючих газів або алергії
Підвищений гідростатичний внутрішньосудинний тиск в результаті збільшення споживання рідини або недостатнього виведення рідини (ниркова недостатність)
Підвищений гідростатичний внутрішньосудинний тиск через нейрогенний набряк від черепно-мозкової травми, епілептичних припадків або ураження електричним струмом
Зниження онкотичного тиску (гіпоальбумінемія) в результаті гепато-, нефро- або ентеропатії
Поєднання цих механізмів

Джерела: Lang and Glaus 2010, Clercx and Suter 2006

Діагностика

На додаток до вищезазначених клінічних симптомів, при перенесенні рідини в альвеоли та бронхи по всьому легеневому полю можна почути тонкий до грубо-бульбашковий дихальний звук. Крім того, можуть бути присутніми тахікардія та/або аритмія та серцеві шуми (Clercx and Suter 2006).

Рентгенологічно застійна недостатність проявляється в розширених легеневих венах та серцевих набряках легенів, що у собаки спочатку представляється як інтенсивно активний інтерстиціальний малюнок легенів, який згодом змінюється на альвеолярний малюнок. Крім того, поле легені збільшено за рахунок каудального зміщення діафрагми, а щільність легенів зросла (Clercx and Suter 2006, Lang and Glaus 2010).

Як правило, кардіогенний набряк легенів починається перихілярно, а потім поширюється в каудодорзальні відділи легенів. Вентральні регіони, здається, вільні від змін. Консолідація легенів, яка в основному включає периферію діафрагмальних часток, передбачає некардіогенний набряк легенів. У цьому випадку історія дуже важлива.

Крім того, чіткі ознаки захворювання лівого шлуночка з чіткою дилатацією лівого передсердя та відповідного серцевого захворювання зазвичай можна побачити на рентгенології (Lang and Glaus 2010).

Лабораторні дані базуються на основному захворюванні, саме тому стан крові, хімічний склад крові та стан сечі стають більш важливими, коли кардіогенний набряк легенів здається малоймовірним.

Кардіогенний набряк легенів може мати показники рівня крові та ознаки преренальної азотемії. Крім того, при підозрі на кардіогенний набряк легенів слід провести ехокардіографію (Clercx and Suter 2006).

Терапія * серцевого набряку легенів

Петлеві діуретики

Діуретики належать до однієї з найважливіших груп активних речовин, що використовуються в серцево-судинній терапії, і які використовуються як для екстреного лікування гострої застійної серцевої недостатності із серцевим набряком легенів, так і для тривалого лікування хронічної серцевої недостатності. Так звані високі стельові діуретики, такі як Дімазон® (фуросемід), спричиняють збільшення виведення сечі за рахунок зменшення канальцевої реабсорбції електролітів та води. Зокрема, вони інгібують Na +/K +/Cl - котранспортер у висхідній гілці петлі Генле. Це призводить до збільшення виведення Na +, K + і Cl- і відповідно великої кількості води. До 40% відфільтрованого натрію може виводитися з організму.
Це, в свою чергу, призводить до зменшення обсягу плазми в міру підвищення онкотичного тиску, завдяки чому полегшується реабсорбція інтерстиціальної рідини в капілярну систему. Це призводить до зниження діастолічного тиску наповнення та попереднього навантаження на серце.

Постійне лікування також знижує середній артеріальний тиск і, отже, перевантаження за допомогою механізму, який ще не був точно з’ясований, що позитивно впливає на споживання кисню в мікарді. Фуросемід (Dimazon®) покращує задишку (набряк легенів), втрату ваги, стійкість та працездатність пацієнта у разі серцевої недостатності. Тим не менше, його не слід застосовувати як монотерапію при хронічній серцевій недостатності, оскільки єдине застосування викликає рефлекторну активацію RAAS (ефект відскоку), чого можна уникнути за допомогою комбінованої терапії з інгібітором АПФ, таким як Vasotop® P (Abraham and Ungemach 2006, Глаус 2006).

Примітка: Інгібітори АПФ, такі як Vasotop® P, завжди показані, якщо є застійна серцева недостатність з набряком легенів і необхідне введення фуросеміду (Dimazon®). Однак лікування інгібіторами АПФ рекомендується при серцевій недостатності декомпенсації I ступеня.

Детально про терапію серцевої недостатності можна ознайомитись тут.

Постійне лікування
Оскільки відмова від фуросеміду у пацієнтів із серцевою недостатністю з попереднім набряком легенів може призвести до гострої декомпенсації лівого шлуночка, комбіноване лікування слід продовжувати в низьких дозах навіть після стабілізації (Abraham and Ungemach 2006).

Регулярний контроль рівня сироваткових електролітів Втрати іонів (гіпокаліємія) та пов'язані з ними аритмії є найпоширенішими побічними ефектами лікування фуросемідом, тому сироваткові електроліти, особливо концентрацію калію, а також гематокрит та креатинін слід вимірювати через рівні проміжки часу в 0, 7 та 30 дні. В іншому випадку фуросемід добре переноситься місцево та системно. Ефект навряд чи залежить від кислотно-лужного стану. У більшості випадків ефект все ще можна очікувати навіть при сильно обмежених функціях нирок. Фуросемід майже не метаболізується і швидко виводиться через шлунково-кишковий тракт та нирки. Печінка не піддається стресу. Гостра та хронічна токсичність фуросеміду низька.

Інші показання
На додаток до комбінованого лікування серцевої недостатності, фуросемід може використовуватися як допоміжна терапія у випадках, коли через посилений діурез/салюрез накопичуються рідини серцевих, печінкових, ниркових або інших джерел з тканин, порожнин тіла, суглобів, оболонок сухожиль тощо тощо (Clini Pharm 2010).

Дозування та початок дії

Ефект Дімазону® починається негайно при парентеральному введенні (розчин для ін’єкцій) та протягом однієї години при прийомі всередину (таблетки).

У собак з важкими симптомами серцевої недостатності початкова доза може становити від 2 до 4 мг/фуросеміду/кг маси тіла/добу. Потім його слід якомога швидше зменшити до мінімально ефективної дози, коли мета лікування досягнута. Це зазвичай коливається в межах 1-2 мг/фуросеміду/кг маси тіла 1-3 рази на день (Glaus 2006). Зазвичай мета лікування досягається через 1 - максимум 3 дні.

У разі гостро загрожує життю набряку легенів доза може становити до 10 мг/кг маси тіла/добу. Зазначені разові дози слід вводити один або два рази на день з інтервалом у 6 - 8 годин.

Примітка: Застосування діуретиків при серцевому набряку легенів є симптоматичною терапією. Не можна нехтувати лікуванням конкретних причин захворювання.

Можливий додатковий бронхоліз. Крім того, для протидії втомі діафрагми може проводитися бронхоліз з метилксантинами (теофілін 8-10 мг/кг внутрішньовенно).

При необхідності пінистий секрет повинен висмоктуватися з дихальних шляхів (Clercx and Suter 2006).

Часті запитання

За яких показань можна застосовувати Дімазон®?

Для підтримуючої терапії у випадках, коли через посилений діурез/салюрез накопичення рідини внаслідок захворювань серця, печінки, нирок чи інших причин із тканин, порожнин тіла, суглобів, сухожильних оболонок тощо має швидше всмоктуватися.

Подальшими показаннями є незапальні набряки, такі як нефізіологічний гострий набряк вимені до і після народження, набряк серця, набряк легенів, набряк головного мозку, набряк препуциума та мошонки, набряк кінцівки та рани після травм або операцій, паразитарний набряк. Його також дають у разі накопичення рідини в порожнинах тіла (асцит, гідроторакс, гідроперикард), підтримку форсованого діурезу у разі отруєння, стимуляцію діурезу після заповнення об’єму крові в олігурії через шоковий синдром або гостру ниркову недостатність.

Застосування діуретиків є переважно симптоматичною терапією. Не можна нехтувати лікуванням конкретних причин хвороби.

Яка дозування Димазону®?

Стандартне дозування: 1,0-2,0 мг фуросеміду/кг маси тіла/добу

Важкі випадки: 2,0-4,0 мг фуросеміду/кг маси тіла/добу

Загрожує життю набряк легенів: до 10 мг фуросеміду/кг маси тіла/добу

Які найпоширеніші побічні ефекти?

Втрати іонів (гіпокаліємія) та пов'язані з ними аритмії є найпоширенішими побічними ефектами лікування фуросемідом, інакше фуросемід добре переноситься місцево та системно. Ефект навряд чи залежить від кислотно-лужного стану. У більшості випадків ефект все ще можна очікувати навіть при сильно обмежених функціях нирок. Фуросемід майже не метаболізується і швидко виводиться через шлунково-кишковий тракт та нирки. Печінка не піддається стресу. Гостра та хронічна токсичність фуросеміду низька.

Якщо Дімазон® застосовувати лише короткий час, або також можлива тривала терапія?

Високі дози слід застосовувати лише протягом короткого періоду в рамках симптоматичного лікування. У випадку пацієнтів із серцевою недостатністю з попереднім набряком легенів лікування інгібітором АПФ можна і слід продовжувати в низьких дозах навіть після стабілізації, оскільки існує ризик гострої декомпенсації лівого шлуночка.

Що слід враховувати при тривалій терапії Димазоном®?

Через можливі втрати іонів (гіпокаліємія) та пов’язані з цим аритмії, електроліти в сироватці крові слід перевіряти через рівні проміжки часу 0, 7 та 30 днів. Зокрема, слід вимірювати концентрацію калію, а також гематокрит та креатинін.

Пов’язані посилання

LMU Мюнхен
Інформація про інгібітори АПФ