Зв’язки між мікробіотою кишечника та запальними захворюваннями суглобів - Doctissimo
Ваш браузер не може відтворити це відео.
Ревматоїдний артрит, спондиліт ... нещодавня наукова робота свідчить про те, що дисбіоз бере участь у розвитку цих запальних аутоімунних захворювань суглобів. Модуляція мікробіоти кишечника - це новий шлях лікування цих часто серйозних та інвалідних захворювань.
Кишкова мікробіота, до складу якої входить до 100 000 мільярдів мікроорганізмів, переважно бактерії, все більше розуміється дослідниками. Працюючи в симбіозі з людиною, він виконує безліч ролей, таких як травлення клітковини, вироблення вітамінів групи В і К, запобігання інфекціям завдяки «бар’єрному ефекту» (він запобігає потраплянню небезпечних мікробів в організацію). Він також бере участь у функціонуванні імунної системи, сприяючи її дозріванню протягом перших місяців життя, а потім допомагаючи їй розпізнавати токсини 1 .
Гармонія між людиною та їх мікробіотою однак може змінитися: дослідники говорять про "дисбактеріоз", який характеризується якісними та кількісними змінами мікробіоти (які можуть бути пов’язані з людськими генами або з факторами навколишнього середовища, такими як дієта або прийом певних ліків) і, отже, її діяльність.
З тих пір, як стало можливим знати його склад, багато досліджень показали, що дисбіоз пов'язаний з багатьма станами, включаючи аутоімунні (коли організм виробляє антитіла проти власних тканин) та запальні захворювання, наприклад хронічне запальне захворювання кишечника (ВЗК) або целіакію 1. Протягом останніх 5 років дослідження зосереджувались на зв’язках між дисбіозом та запальними захворюваннями суглобів, такими як ревматоїдний артрит, спондилоартрит та вовчак.
Мікробіота, яка бере участь у запаленні
Коли мікробіота добре урізноманітнена, існує баланс між бактеріями, що запобігають запаленню, та тими, що мають протизапальну дію. Але при дисбіозі прозапальні бактерії беруть верх. Останні характеризуються наявністю на їх поверхні ліпополісахаридів (ЛПС), які поводяться як антигени (чужорідні тіла): їх наявність привертає білі кров’яні клітини, макрофаги, які виробляють прозапальні сполуки, звані цитокінами, призначені для їх нейтралізації. Оскільки дисбіоз збільшує проникність кишечника, ЛПС легко потрапляє в організм, проникає в кров і потрапляє в різні тканини, наприклад, суглоби, де вони мають точно такі ж ефекти, як і в кишечнику. Крім того, цитокіни, що виробляються в кишечнику, можуть також діяти на відстань на інші органи 1 .
Зв’язок між мікробіотою та запальними аутоімунними захворюваннями суглобів
Ці захворювання поєднують генетичні та екологічні компоненти, синергія яких необхідна для їх розвитку. Тютюн, гормональні зміни у жінок (статеве дозрівання, вагітність, менопауза) є одними з факторів, що сприяють цьому, але роль мікробіоти, як видається, є визначальною.
Ревматоїдний артрит (РА)
Вплив мікробіоти на імунну дисфункцію (аутоімунна відповідь) було добре продемонстровано на експериментальних моделях тварин (гризуни з артритом). Декілька досліджень, що порівнюють мікробіоти здорових людей та мікробіоти людей, які страждають на цю хворобу, роблять висновок про меншу різноманітність видів бактерій 2. Американські дослідники з клініки Мейо (Рочестер) нещодавно з'ясували відповідні бактерії: вони спостерігають зменшення Faecalibacterium та збільшення кількості Eggerthella та Collinsella. Кількість Collinsella корелює з рівнем певних прозапальних цитокінів, що циркулюють в організмі 3. Ревматоїдний артрит іноді також асоціюється з аномаліями мікробіоти ротової порожнини (мікроорганізми, що знаходяться в роті): Porphiromonas gingivalis виявлено в синовіальній рідині (рідина, в якій купаються суглоби) деяких пацієнтів2. Пародонтит (запалення опорної тканини зубів) частіше зустрічається у людей з РА 4 .
Спондилартрит (SPA)
Зв'язок між цими захворюваннями та дисбактеріозом кишечника було запропоновано в декількох дослідженнях. Постраждалі також мають більший ризик розвитку хронічного запального захворювання кишечника (у 20 разів більше порівняно із загальною популяцією). Дослідники з Національного інституту охорони здоров’я та медичних досліджень (Inserm) та Національного науково-дослідного інституту сільського господарства, харчових продуктів та навколишнього середовища (Inrae) об’єднали зусилля для вивчення мікробіоти хворих на ревматоїдний артрит або АС.
В обох випадках різноманітність бактерій нижча, ніж у здорових людей. Мікробіота хворих на АС містить в достатку Румінокок гнавус, бактерії, які розщеплюють слиз, захищаючи клітини кишечника. Їх велика частка підтримує місцеве запалення і, ймовірно, є причиною збільшення проникності кишечника, дозволяючи проходженню антигенних сполук, таких як ЛПС, які потрапляють у суглоби. У цьому дослідженні люди з APS несуть специфічний ген (HLA-B27), що цілком може бути причиною дисбактеріозу, який спостерігається 5. Синтез існуючих досліджень на цю тему свідчить про те, що АФС, як і ревматоїдний артрит, також може бути пов'язаний з дисбалансом мікрофлори в ротовій порожнині або періодонтиту 6 .