Зв’язок між аутоімунним тиреоїдитом та целіакією

Який зв’язок між аутоімунним тиреоїдитом та целіакія? На перший погляд ми виявляємо, що обидва захворювання є аутоімунними. Але чи може бути більше цього? Можливо, одна з них, а саме целіакія, впливає на появу іншої, щитовидної залози Хашимото?

По-перше, ось деяка інформація про аутоімунний тиреоїдит та його прояв.

Аутоімунний тиреоїдит | причини

Генетичні фактори
гормони
Надлишок йоду
Надмірна вакцинація
Непереносимий клейковини

Аутоімунний тиреоїдит | симптоми

хронічна втома
депресивні стани
збільшення ваги
низька стійкість до холоду, ознобу
сухе волосся
запор
суха шкіра
м’язові судоми
високий рівень холестерину в крові
проблеми з пам’яттю та концентрацією уваги
набряк шиї (зоб) і скутість
безпліддя
нерегулярний менструальний цикл

Аутоімунний тиреоїдит | Діагностичний

Рівень гормонів щитовидної залози в плазмі (T3, T4, freeT4) та специфічних аутоантитіл (ATPO, ATG) перевіряється на аутоімунний тиреоїдит.

Аутоімунний тиреоїдит | Лікування

Для лікування аутоімунного тиреоїдиту використовуються препарати на основі гормонів щитовидної залози, а також альтернативні методи терапії, які можуть підтримувати функцію щитовидної залози. Безглютенова дієта також відіграє надзвичайно важливу роль.

Що ми знаємо про аутоімунні захворювання?

Медичні дослідження показують, що якщо у вас аутоімунне захворювання, з часом вас спровокує інше аутоімунне захворювання. Наприклад, багато людей, які страждають від Хашимото, не знають, що у них можуть бути проблеми з глютеном. Гірше те, що в Румунії мало лікарів встановлюють зв'язок між цими двома захворюваннями.

Дослідження американських фахівців показують, що в середньому 4,1% дорослих з тиреоїдитом Хашимото мають целіакію, і 7,8% дітей з тиреоїдитом Хашимото мають целіакію. Автори дослідження роблять висновок, що eСкринінг на целіакію у пацієнтів з тиреоїдитом Хашимото або іншими захворюваннями щитовидної залози є обов’язковим . Вони попереджають, що недіагностована і нелікована целіакія може вплинути на імунну систему ще невідомим чином, що викликає каскад інших розладів.

Аутоімунний тиреоїдит (Хашимото) діагностується порівняно легко на основі специфічних аналізів крові та, можливо, УЗД щитовидної залози. Справжні проблеми виникають, коли після правильного лікування тиреоїдиту симптоми не зникають, і я в першу чергу відношусь до стану посиленої втоми.

Фахівці в цій галузі вважають, що тонкий кишечник є вихідним пунктом при пошуку причини всіх типів аутоімунних захворювань. Пошкодження тонкої кишки має серйозні наслідки для імунної, ендокринної, нервової та мозкової систем. Це не слід залишати без уваги, оскільки це може призвести до різного роду медичних ускладнень. Сюди входять неможливість засвоєння гормонів щитовидної залози, а також значний дефіцит важливих вітамінів і мінералів (йоду, заліза, селену, магнію та таких вітамінів, як В і D).

Іншим важливим зв'язком між аутоімунним гіпотиреозом Хашімото та целіакією є генетика. Як і інші аутоімунні запальні захворювання, патогенез целіакії включає генетичні фактори (наявність певних антигенів HLA), навантаження глютену в організмі та інші недостатньо охарактеризовані фактори, які сприяють появі деяких людей з генетичною схильністю. Сприйнятливість до целіакії надається певними алелями класу HLA 2 в області HLA-DQ (алелем DQ2). Мутації або дефекти HLA також пов'язані з іншими аутоімунними захворюваннями.

Але яке із захворювань з’являється першим?

Запуск аутоімунного процесу, за допомогою якого імунна система атакує клітини вашого власного тіла, не випадковий. Однією з причин є генетична схильність, згадані вище, але також вплив антигенів (речовини ендогенного або екзогенного походження, які потрапляючи в організм, не розпізнаються ним і які викликають появу імунної відповіді, метою якої є їх нейтралізація та усунення). Можна сказати, що більшість випадків целіакія з’являється першою. Однак діагностується занадто пізно, як правило, коли виникають інші аутоімунні захворювання, які вже неможливо вилікувати і з якими ми живемо решту свого життя.

Однак у випадку аутоімунного гіпотиреозу Хашимото є надія. Хвороба Хашимото не вважається виліковною. Серед пацієнтів, які страждають аутоімунними захворюваннями, є підгрупа, в якій уражена щитовидна залоза чутливість до глютену. У їхньому випадку, Функція щитовидної залози може нормалізуватися шляхом виведення глютену, відсутність необхідності в ліках.

Що ми повинні знати про аутоімунні захворювання загалом і тиреоїдит Хашимото зокрема? висновки.

Будь-яке аутоімунне захворювання тісно пов’язане з розладом травлення і я маю на увазі як целіакію, так і синдром проникної кишки. Синдром проникної кишки - це стан кишечника, завдяки якому частинки їжі, мікроби та неперетравлені токсини переходять з кишечника в кров. Ці частинки сприймаються людським організмом як чужорідні, активізуючи тим самим імунну систему, що призводить до величезного посилення запалення.
Неякісна дієта, хронічний стрес, токсичні перевантаження та дисбаланс бактерій є одними з причин, що призводять до дисбалансу травної системи та, очевидно, імунної системи.
Невиявлені інфекції з такими бактеріями, як кишкова паличка, мікоплазма, віруси та інші токсини можуть сприяти розвитку аутоімунітету. Хронічні інфекції спричиняють дисбаланс імунної системи, роблячи її дисфункціональною, тому вона вже не може ефективно боротися проти вторгнення організмів і часто атакує органи власного тіла.
Для лікування, профілактики та реверсування аутоімунного захворювання потрібно збалансувати імунну систему. Якщо лікувати і дотримуватися правильної дієти, тиреоїдит Хашимото може зупинити розвиток і захистити щитовидку від подальших пошкоджень. Таким чином пацієнт захищений від руйнівних наслідків цього стану.
Причини аутоімунних захворювань різняться від людини до людини, і тому важливо спочатку виявити причину лікування, щоб дати бажані результати.
Якщо непереносимість глютену є причиною тиреоїдиту, тоді ваш раціон повинен бути на 100% безглютеновим. Будь-яка їжа, яку ви їсте, заражена глютеном, поверне вам принаймні 6 місяців, тому що процес загоєння кишечника буде зупинено. Зцілення кишечника має важливе значення для лікування. Адже 80% імунної системи знаходиться в кишечнику.
У кожній клітині людського організму є рецептори гормону щитовидної залози. Гормони, що виробляються щитовидною залозою, відповідають за оптимальне функціонування організму. Гормони щитовидної залози діють безпосередньо на мозок, серцево-судинну систему, метаболізм кісток, метаболізм еритроцитів, роботу жовчного міхура та печінки, метаболізм глюкози, ліпідний та холестериновий метаболізм, білковий обмін та регулювання температури тіла.
Оскільки аутоімунні захворювання вражають різні частини тіла, а симптоми не з’являються постійно, лікарям досить складно поставити правильний діагноз. Нерідкі випадки, коли хтось, хто страждає на аутоімунне захворювання, спочатку отримує інший діагноз або повідомляється, що їх симптоми викликані лише стресом.
Ртуть, свинець, кадмій, алюміній і нікель та інші важкі метали, які, на жаль, містяться в багатьох продуктах харчування (наприклад, в океанічній рибі), можуть викликати аутоімунітет. Ці металеві токсини змінюють хімічну структуру нашої ДНК. Дослідження показали, що такі метали, як ртуть, кадмій та свинець, були пов'язані з розвитком таких аутоімунних захворювань, як склеродермія, вовчак, аутоімунний гепатит, розсіяний склероз, тиреоїдит Хашимото, хвороба Грейвса, ревматоїдний артрит, перніціозна анемія, синдром хронічної втоми та втома. діабет 2 типу.
Симптоми аутоімунних захворювань іноді плутають з алергічними реакціями. Хоча є дані, що алергія може спровокувати аутоімунні захворювання, ці два умови абсолютно різні.

Якщо у вас хронічні проблеми зі здоров’ям, корисною порадою буде звернення до дієтолога, остеопата або дієтолога, який може допомогти вам відновити своє здоров’я. Медичні дослідження доводять, що багато захворювань можна запобігти або повернути назад за допомогою правильного харчування, детоксикації та підтримки.

Поради щодо покращення дієти

Ван доктор медицини та Ачкар Дж. Взаємодія генів із середовищем у патогенезі запальних захворювань кишечника. Curr Opin Gastroenterol. 2015. 31 (4): 277-82.