Зв’язок між ГРВІ-CoV-2 та супутніми захворюваннями - Medical Life
Причина, через яку COVID-19 може розвинутися важче у людей із супутніми захворюваннями, пов'язана з хронічним запаленням, специфічним для цих патологій.
Понад 94% смертей трапляється у пацієнтів віком старше 60 років, і 97% померлих мали принаймні одне супутнє хронічне захворювання, таке як високий кров'яний тиск, серцева недостатність, діабет, ожиріння, хронічна ниркова недостатність., хвороба Альцгеймера або рак.
Спочатку вважалося, що найважливішим фактором ризику ускладнень буде похилий вік пацієнтів, який супроводжуватиметься зниженням механізмів імунного захисту.
Але при детальному розгляді було виявлено, що найбільш "винними" у смерті хворих є супутні захворювання, смерть залежить не стільки від віку, скільки від кількості та тяжкості пов'язаних із цим захворювань.
Тому виникає питання про механізми, за допомогою яких супутні захворювання можуть впливати на еволюцію та ризик смерті пацієнтів із COVID-19. Якби ми знали ці механізми краще, ми могли б вплинути на еволюцію хвороби.
Стаття продовжується після рекомендацій
Папка
Медсестри роблять різницю в управлінні хворим на цукровий діабет
Папка
Волонтер у пандемії
Тіло не поліглот
Як відомо, багато патогени можуть діяти на наш організм фізичного, хімічного, біологічного, психічного та соціального характеру. А організм також має безліч захисних механізмів, завдяки яким йому зазвичай вдається мати справу з різними патогенами.
Однак він не має конкретних захисних механізмів для кожного типу збудника, тому його змушують використовувати однакові для різних агресорів. Ось чому французький патофізіолог Генрі Лейборит сказав, що наше тіло не є поліглотом.
Такий захист представлений імунною системою, яка втручається не тільки в захист від інфекційних хвороб, але і в захист від незаразних захворювань, таких як рак, наприклад, і при всіх хронічних захворюваннях, які посилюють COVID-19 або посилюються ця інфекція.
Причина полягає в тому, що у всьому цьому відбувається запальний процес, один з найважливіших патогенних механізмів еволюції цих захворювань.
Наприклад, атеросклероз здавна вважався результатом порушень обміну речовин, спричинених підвищенням рівня холестерину та його відкладенням у стінках артерій.
Але в один момент було виявлено, що проникнення окислених молекул холестерину в стінки артерій, крім патологічних змін, викликає запальну реакцію, яка має на меті усунути ці зміни та відновити ендотелій судин.
Це відновлення не трапляється багато, з одного боку, тому що стійка дисліпідемія завжди вводить холестерин в ендотелій судин, а з іншого боку, оскільки запальна реакція включає багато прозапальних та протизапальних факторів, баланс яких досягти дуже важко. У цьому сенсі статини дуже корисні, оскільки крім знижуючого холестерин ефекту вони мають ще й протизапальну дію.
Коронавірус та запальна місцевість
Для всіх хронічних захворювань характерний запальний процес, який підтримує хворобу та сприяє її еволюції: гіпертонія, діабет, ожиріння, ниркова недостатність, астма, системний червоний вовчак, Хвороба Хрона, хвороба Паркінсона, Хвороба Альцгеймера або рак.
Тому при хворобі Альцгеймера та раку товстої кишки було випробувано протизапальне лікування, яке, на жаль, не дало результату. Як відомо, ціла серія:
- клітини - нейтрофіли, макрофаги, тучні клітини, еозинофіли, лімфоцити та NK-клітини;
- молекули - селектини, інтегрини, простагландини, лейкотрієни, гістамін, серотонін, брадикініни, протеоглікани, вільні радикали, резольвіни та
протектинеле;
- прозапальні цитокіни - інтерлейкіни IL-1, IL-6, IL-12,
IL-18, IL-33, TNF-альфа, TNF-бета;
- хемокіни - CCL2, CCL3, CCL5, CXCL10, CXCL8, CXCL9;
- протизапальні цитокіни - ІЛ-4 та ІЛ-10;
- сироваткові системи - система комплементу, фібринолітична система та система коагуляції, яка відіграє дуже важливу роль у патогенезі COVID 19.
Як бачимо, запалення, наявне не тільки при інфекційних захворюваннях, але і при всіх хронічних захворюваннях, є дуже складним процесом і дуже важким для контролю.
Буря цитокінів
Термін цитокінова буря був введений в 1993 р. Дж. Феррара, С. Абх'янкар та Д.Г. Гілліленд у реакції відторгнення трансплантата у пацієнтів з трансплантацією. Тоді це було описано в ряді інфекційних та неінфекційних захворювань.
Це було поставлено під сумнів під час епідемій, спричинених новими коронавірусами, такими як SARS1 та MERS, при яких у відчаї організм виділяє велику кількість прозапальних цитокінів в надії, що йому вдасться усунути збудника.
Але замість того, щоб вирішити проблему, вони призводять до легеневого гіперзапалення, яке атакує не тільки вірус, але і весь організм, виробляючи численні органічні запалення. Несприятливий розвиток хвороби можна передбачити за збільшенням у сироватці крові фібриногену, амілоїду Р, сиалової кислоти, церулоплазміну, інтерлейкіну ІЛ-6, а також С-реактивного білка (СРБ). Цікаво відзначити, що CRP був відкритий В.С. Тільє і Т. Френсіс, у 1930 р., У сироватці крові хворих на пневмонію.
Його назва походить від того, що він реагує з полісахаридом С у пневмококу. CRP синтезується в печінці, а також в макрофагах та адипоцитах. Але це не тільки контроль, а й активний елемент запального процесу.
CRP стимулює синтез молекул адгезії, фагоцитоз чужорідних структур, дію інгібітора плазміногену, тим самим пригнічуючи фібриноліз, що сприяє появі внутрішньосудинних тромбів у COVID-19.
Хворобоподібний синдром Кавасакі у дітей
Хоча вважалося, що нове коронавірус переважно вражає людей похилого віку, у квітні британські лікарі повідомили про появу у дітей, інфікованих новим коронавірусом, запального синдрому, подібного до хвороби Кавасакі, що проявляється двостороннім висипом, запаленням шкіри, перикардитом, гіпотонією, шоком, коагулопатією, діареєю, болями в животі та блювота. Параклінічно хвороба характеризувалася наявністю прозапальних маркерів, включаючи С-реактивний білок.
Роль ожиріння в патогенезі вірусу
Як зазначає Д.А. Касс, П. Дуггал та О. Цінголані, багато пацієнтів з COVID-19, які померли, страждали ожирінням. І ожиріння відіграє особливу роль у патогенезі SARS-CoV-2, оскільки жирова тканина виділяє безліч прозапальних речовин, таких як лептин, TNF-альфа, IL-6, інгібітор активатора плазміногену, резистин та С-реактивний білок, а також деякі протизапальні речовини, такі як адипонектин та оксид азоту.
Запальний лептин виділяється пропорційно масі жирової тканини. Таким чином, взаємозв’язок між ожирінням та новим коронавірусом не випадковий. Тому Д.С. Людвіг та Р. Меллі сказали, що американцям доводиться боротися з двома захворюваннями - COVID-19 та ожирінням, які впливають на коронавірусну інфекцію та несприятливий перебіг хвороби.
Теги: SARS-CoV-2 COVID-19 хвороба Альцгеймера коронавірус хронічні захворювання Діабет гіпертонія бронхіальна астма Хвороба Хрона хвороба Паркінсона