Зв’язок між продуктами з високим вмістом жиру; і діабету доведено

(08.03.2006) Давно підозрювали, що дієта з високим вмістом жиру сприяє розвитку діабету 2 типу у людей з відповідною схильністю. Вчені з університету Сан-Дієго, Каліфорнія, зараз продемонстрували цілком конкретний зв’язок між жирною їжею та діабетом 2 типу.

язок


Гальма з високим вмістом жиру у мишей
вироблення інсуліну -
Вчені теж сприймають це
для людей
Фото: DAK/Schläger

Команда Джеймі Д. Марта змогла показати на мишах, що фермент під назвою GnT-4a (глікозилтрансфераза) відповідає за те, щоб бета-клітини підшлункової залози виробляли достатньо інсуліну. GnT-4a - це так званий фермент-транспортер глюкози.
Гормон інсулін необхідний для переміщення глюкози з крові в клітини організму, де цукор перетворюється в енергію. Якщо цей процес вже не відбувається в достатній мірі, рівень цукру в крові підвищується і розвивається діабет.

Американські дослідники досліджували мишей, у яких не було гена для продукування GnT-4a. У цих тварин спостерігався підвищений рівень цукру в крові та зростаюча недостатність продукуючих інсулін клітин підшлункової залози, що в підсумку призвело до діабету 2 типу. Потім Март та його команда вивчали “нормальних” мишей, у яких фермент GnT-4a присутній у достатній кількості. Після того, як тварин деякий час годували раціоном з високим вмістом жиру, виробництво GnT-4a і тут зменшилося - лише в цьому випадку не через відсутність або дефект гена, а через дієту. У мишей також розвинувся діабет 2 типу.

Фермент GnT-4a гарантує, що бета-клітини підшлункової залози сприймають підвищення рівня цукру в крові - наприклад, після їжі - і, у відповідь, збільшують вироблення інсуліну. Транспортери глюкози на поверхні клітин тут відіграють центральну роль, і вони, як видається, регресують за відсутності GnT-4a. Март та його колеги припускають, що зниження рівня ферменту також може призвести до діабету у людей.


Нові дослідження показують, що їжа з високим вмістом жиру пригнічує вироблення ферменту GnT-4a, необхідного для регулювання вироблення інсуліну в підшлунковій залозі. Таким чином можна сприяти розвитку діабету, пов’язаного з дієтою. Наступним кроком є ​​з’ясування, чи активація GnT-4a запобігає розвитку діабету. Якщо так, це відкриття може бути використано як підхід до розробки нових препаратів від діабету.

Лікар. мед. Аня Лютке, фрілансер Німецької клініки діабету Німецького діабетичного центру при Університеті Генріха Гейне Дюссельдорф, Центр досліджень діабету Лейбніца

Джерело: Ohtsubo K, Takamatsu S, Minowa MT et al. Дієтичний та генетичний контроль глікозилювання транспортера глюкози 2 сприяє секреції інсуліну при придушенні діабету. Клітина 2005; 123: 1307-1321