5 - Гранулематозне запалення
5. 1 - Визначення та вступ
Запальна гранульома - це всі клітинні елементи (поліморфно-ядерні клітини, лімфоцити, плазматичні клітини, макрофаги тощо), присутні в запальній реакції, видимій на зразку тканини.
Гранулематозне запалення найчастіше визначається вужче як просторово обмежене, «фолікулярне» запалення, тобто вузлувате на вигляд. Він складається з переважання мононуклеарних клітин, що відповідають гістіоцитам (макрофаги, епітеліоїдні клітини та/або багатоядерні гігантські клітини) та лімфоцитам, рідше пов'язаним з іншими клітинними елементами (поліморфно-ядерними нейтрофілами, еозинофільними поліморфами, плазматичними клітинами тощо) та з участь, незалежно від форми гранульоми, фібробластів.
Так зване "специфічне" запалення - це запалення, морфологічні характеристики якого досить викликають, щоб можна було сильно підозрювати або підтверджувати, що є збудником, що викликає це запалення, або спрямовувати на групу етіологій.
Наприклад, туберкулоїдна гранульома з позитивним плямою Зіля найчастіше є синонімом туберкульозу, а піоепітеліоїдна гранульома свідчить про декілька інфекційних захворювань: ієрсиніоз чи бартонельоз, зокрема.
5. 2 - Значення гранулематозного запалення
При деяких захворюваннях початкова гостра запальна реакція є тимчасовою і швидко заміщується накопиченням макрофагів та лімфоцитів. Коли збудник збудника запалення швидко усувається, гостра запальна реакція стихає. Гранулематозне запалення є прикладом хронічної запальної реакції, вторинної за стійкістю етіологічного агента. Це погано усувається або погано деградує, підтримує стійке запальне реакційне джерело пошкодження тканин (запалення при контакті з хребтом морського їжака, швом, ліпідними речовинами, певними бактеріями, імунними комплексами тощо).
5. 3 - Макрофаги та гранулематозні запалення
Спочатку ми можемо розрізнити дифузні макрофагічні гранульоми, де макрофаги розташовані відносно дифузними шарами, як при малакоплакії або атиповому мікобактеріозі.
Інші гранульоми - це «компактні» макрофагові гранульоми, де макрофаги розташовані у вигляді вузликових, фолікулярних груп. Це найбільш досягнута і характерна форма гранулематозного запалення, в якій беруть участь гістіоцити з різними морфологічними та функціональними перегинами:
- макрофаги "нормального вигляду" без ознак морфологічної трансформації;
- епітеліоїдні клітини (рис. 3.45), які відповідають великим клітинам з великою кількістю еозинофільної цитоплазми з нечіткою межею. Ці клітини мають прозоре, видовжене, тонке ядро хроматину з невеликим ядерцем. Чисті епітеліоїдні гранульоми складаються майже виключно з епітеліоїдних клітин, які можуть організуватися в «частоколи» або «маленькі гнізда».
Епітеліоїдні клітини - це класично макрофаги, які втратили своє витіснення та функцію фагоцитозу, але мають важливу секреторну функцію;
- гігантські клітини (або багатоядерні клітини) з рясною еозинофільною цитоплазмою з чіткою межею, кількість ядер яких мінлива (до декількох сотень на клітину). Існує кілька типів гігантських клітин:
Клітини типу Лангханса (рисунок 3.46) - це плазмодії, що утворюються шляхом злиття епітеліоїдних клітин, присутніх у гранульомах туберкульозу або саркоїдозу. Ядра, як правило, розташовані в підкови або коронці в цитоплазмі. Мюллероподібні клітини (рис. 3.47), присутні в гранулемах чужорідного тіла, часто мають дуже багато ядер, розташованих хаотично в цитоплазмі. Вони можуть фагоцитувати, і фагоцитований елемент іноді видно всередині клітини в цитоплазмі.
5. 4 - Різні етіологічні форми гранулематозного запалення
5. 4. 1 - Гранульоми, спричинені патогенами
Туберкулоїдні гранульоми, спричинені мікобактеріями
Патофізіологія реакції тканин на мікобактеріальні інфекції
Після їх введення в організм мікобактерії, як правило, фагоцитуються макрофагами. Потім вони виробляють інтерлейкін 12 (IL-12), який діє на лімфоцити, індукуючи продукцію гамма-інтерферону (IFNg). У присутності IFNg макрофаги можуть утворювати епітеліоїдні та гігантоцелюлярні гранульоми. Правильне функціонування шляху IFNg є важливим для утворення епітеліоїдних і гігантоцелюлярних гранульом. За його відсутності мікобактерії, фагоцитовані макрофагами, проліферують у своїй цитоплазмі, що призводить до уражень лепроматозного типу, тобто дифузних бляшок клітин Вірхова, що містять велику кількість внутрішньоклітинних кислото-спиртостійких паличок. Вибіркові дефіцити рецепторів IL-12, IL-12 або IFNg відповідають за вроджену сприйнятливість до мікобактеріальних інфекцій.
Туберкульоз
Туберкульоз - це заразна хвороба від людини до людини з переважно грудною експресією, найчастіше спричиненою мікобактеріями туберкульозу. Проникнення в тіло БК визначає сукупність уражень тканин, пов’язаних із складною запальною реакцією, що включає різні складові стінки палички: полісахариди викликають приплив нейтрофілів, мембранні фосфоліпіди викликають трансформацію моноцитів/макрофагів в епітеліоїдні клітини та білки а затримка гіперчутливості IV типу алергічної реакції. Встановлення алергії на туберкулін вимагає щеплення цілої палички, але може бути спровоковано лише складовими палички (IDR). Цю алергію, яка відіграє ключову роль при перифокальних запальних ураженнях (у зв’язку з дифузією туберкуло-білків), утворенні казеуму та його розрідженні, слід відрізняти від протитуберкульозного імунітету, результату природної стійкості та набутої стійкості.
Гістологічні ураження, викликані туберкульозною паличкою