5. Неімунологічна непереносимість їжі (НМУ)

2. Визначення харчової алергії (NMA) та харчової непереносимості (NMU)

4. Імунологічно опосередкована харчова непереносимість

6. Основні захворювання з асоційованою непереносимістю їжі

7. Підтвердження клінічного діагнозу

Синдром подразненого кишечника та клітини щогли

Детальна інформація для лікарів та членів

Детальна інформація для пацієнтів

Детальні відеоролики для лікарів та членів

5. Неімунологічна непереносимість їжі (НМУ)

Автори: М. Райтель, А. Гегель, В. Тауманн, П. Контурек, Г. Дж. Молдинги, У. Гетеріх

На додаток до простої непереносимості деяких НМ (наприклад, біогенних амінів, гістаміну, сульфітів тощо), НМУ без конкретної участі імунної системи може бути спричинений визначеними органічними та функціональними захворюваннями (наприклад, інфекціями, синдромом подразненого кишечника, хронічним панкреатитом тощо), дефіцитом ферментів (лактаза), спричинені токсичні реакції та розлади транспортної системи, наприклад фруктоза (1, 2, 19-21).

5.1 Несиміляція вуглеводів та розростання бактерій тонкої кишки

5.1.1 Непереносимість лактози

Найбільш розповсюдженою НМУ є непереносимість лактози (демальдігестізація лактози) з частотою близько 10–15% серед населення. Це призводить до нехарактерних абдомінальних симптомів, таких як газ, метеоризм, біль та зміна поведінки стільця (діарея) після прийому лактози (приблизно> 10 г). Через генетичну регресію лактази в щітковій межі тонкої кишки лактоза більше не може розщеплюватися на її компоненти глюкозу та галактозу в тонкому кишечнику (11, 21, 22). Неабсорбована, осмотично ефективна лактоза досягає глибших відділів тонкої і товстої кишок і там метаболізується бактеріями. Отримані продукти викликають клінічні симптоми. Оскільки діагностика за допомогою дихального тесту H2 або аналізу крові дуже проста, порушення розщеплення лактози тепер можна діагностувати дуже швидко як причину непереносимості молочного цукру.

5.1.2 Непереносимість фруктози та сорбіту

Симптоми, подібні до симптомів, пов’язаних з непереносимістю лактози, також можуть виникати при мальабсорбції фруктози та сорбіту (23, 24). Це призводить до перевантаження або порушення транспорту фруктози в слизовій оболонці тонкої кишки (GLUT-5 та -2). Це може відбуватися або в першу чергу, коли велика кількість фруктози перевантажує транспортер кількісно (обмежена здатність всмоктування), так що моносахаридна фруктоза метаболізується бактеріями в товстій кишці, або, в другу чергу, при деяких захворюваннях тонкої кишки (23, 24). Оскільки сорбіт перетворюється в кишечнику у фруктозу, інгібує транспортер GLUT-5, а також є осмотично ефективним, непереносимість сорбіту або мальабсорбція сорбіту патофізіологічно подібні до такої при мальабсорбції фруктози (21, 23). Клінічні симптоми часто не специфічні, як при синдромі подразненого кишечника. Немає відповідної системної або гістологічної запальної активності.

Порушення всмоктування лактози, фруктози та сорбіту часто відбувається разом, тому доцільно пояснити всі три у разі появи симптомів та шукати загальну причину пошкодження кордону кисті тонкої кишки (наприклад, бактеріальне розростання тонкої кишки, алергія шлунково-кишкового тракту, інфекція, целіакія).

5.1.3 Бактеріальне розростання тонкої кишки

5.2 Непереносимість гістаміну та інших біогенних амінів

Реакції непереносимості на біогенні аміни, такі як гістамін, тирамін, серотонін тощо, засновані або на високих концентраціях цих речовин (інтоксикація), або, у людей, які схильні до схильності, на фармакологічних, псевдоалергічних та ідіосинкратичних механізмах (непереносимість) (1, 10, 13).

Амін гістамін, утворений з амінокислоти гістидин, може призвести до астми, діареї, симптомів припливу, мігрені, нудоти, неспокою, набряків та фібриляції передсердь. Системне або місцеве підвищення гістаміну може відбуватися, з одного боку, через зменшення розщеплення гістаміну ферментами діамін оксидази (DAO) та/або гістамін-N-метилтрансферази (HNMT). Ліки та алкоголь також можуть інгібувати ці ферменти (включаючи амоксицилін, диклофенак, метоклопрамід тощо). З іншого боку, підвищене вивільнення гістаміну в організмі, наприклад, у разі невизнаної алергії, мастоцитозу, новоутворень тощо, може також спричинити симптоми гістамінових ефектів (10, 13). Відповідно різноманітна симптоматика непереносимості гістаміну ("так званий гістаміноз"), яка може проявлятися в різних системах органів і, отже, нещодавно узагальнена під терміном "синдром непереносимості гістаміну (ГІС)" (13, 26).

Часто робляться спроби діагностувати HIS, використовуючи лише тест DAO у плазмі. На жаль, цього неможливо досягти без додавання додаткових клінічних факторів, зміни дієти до дієти з низьким вмістом гістаміну, визначення метилгістаміну в сечі та кореляції з гістаміном у плазмі крові, оскільки концентрація DAO у плазмі є надто низькою порівняно з ЖКТ (1, 10, 13, 26).

Оскільки ефекти гістаміну при алергіях I-IV типу за визначенням не розглядаються як непереносимість гістаміну, необхідно проводити імунологічні діагностичні заходи для виключення НМА перед діагностикою ІГС. В анамнезі, деякі продукти, такі як витриманий сир, тунець, червоне вино, квашена капуста, ймовірно, свідчать про непереносимість гістаміну та/або інших біогенних амінів. Однак, оскільки це не є остаточним, для діагностики ІГС використовуються різні клінічні стратегії. Цілеспрямована оральна провокація 75–150 мг гістаміну або підозрюваного біогенного аміну (наприклад, тираміну) під час моніторингу життєво важливих показників (1, 13, 26, 27) все ще залишається золотим стандартом.

5.3 Непереносимість алкоголю

Алкоголь пригнічує DAO, так що екзогенно потрапляючий або ендогенно вивільнений гістамін більше не піддається кількісному розщепленню, що може спричинити симптоми непереносимості гістаміну (10, 13, 26-28). Крім того, відомо, що ацетальдегід може виділяти гістамін як продукт розпаду алкоголю. Якщо взяти до уваги, що багато алкогольні напої містять гістамін, це пояснює той факт, що непереносимість гістаміну часто проявляється спочатку при вживанні алкоголю. Це стосується таких скарг, як головний біль, мігрень, біль у животі, діарея, припливи, свербіж і навіть індукція розладів серцево-судинної системи (гіпотонія, тахікардія) аж до фібриляції передсердь (26-28).

На додаток до гістаміну, алкогольні напої можуть містити також інші фактори, які можуть викликати реакції непереносимості, такі як сульфіти, саліцилати, сорбінова кислота (наприклад, вино, пиво та ін.), Інші біогенні аміни або певні алергени (ячмінь, дріжджі, цвілі тощо). (11, 23).

Незалежно від механізмів непереносимості гістаміну, які можуть посилюватися за допомогою алкоголю, слід зазначити з алергологічної точки зору, що навіть найменші кількості вживання алкоголю можуть посилити реакції з справжніми харчовими алергенами, оскільки алкоголь змінює проникність слизової і збільшує місцевий кровотік у кишечнику, так що Алергени можуть засвоюватися краще. При подальшій діагностиці будуть необхідні провокації алергену в поєднанні з невеликою кількістю алкоголю або аспірину, щоб точно визначити механізм захворювання (9, 13, 26). При диференціальному діагнозі НМУ завжди слід враховувати токсичні ефекти, пов’язані зі збільшенням споживання алкоголю (> 40–60 г/добу) (наприклад, хронічний панкреатит - непереносимість жиру).

5.4 Непереносимість саліцилатів (непереносимість НПЗЗ)

Класичними симптомами непереносимості саліцилатів або непереносимості нестероїдних протизапальних препаратів є респіраторні захворювання (неправильний або нежить, синусит, поліпоз носа, бронхіальна астма; так звана тріада Самтера), але це також може призвести до скарг на шлунково-кишковий тракт із метеоризмом, Біль у животі, метеоризм, діарея та, рідко, коліт зі стриктурами та виразками (1, 29, 30). Також можуть відбуватися такі зміни шкіри, як хронічна кропив'янка, свербіж та шкірні відчуття, які слід диференціювати в диференціальному діагнозі від алергії або ГІС.

Патогенез базується на пригніченні циклооксигенази-1 саліцилатами та іншими нестероїдними знеболюючими препаратами, а також НМ, що містять саліцилат, та іншими кислотами (наприклад, бензойною кислотою, барвниками тощо) в результаті зниженого синтезу простагландинів (29–31). У нетерпимих людей це призводить до посиленого утворення лейкотрієнів. Ця форма НМУ може зустрічатися у різних груп пацієнтів, таких як атопіки, а також у хворих на роздратований кишечник, хронічних запальних захворюваннях кишечника та людей із стійкими еозинофілами.

Діагностично корисним для стратифікації пацієнта часто є питання непереносимості аспірину, нестероїдних протизапальних препаратів, продуктів, що містять саліцилати, таких як каррі, інші спеції, перець, ягоди, родзинки та органічна картопля (високий вміст саліцилатів, оскільки рослина стійка до шкідників, комах тощо). протистоїть, якщо не застосовується захист рослин) або після реакцій на консерванти та барвники. Діагностичним ключем є наявність поліпозу носа або неалергічної астми (29–31). Докази дають аналіз клітин крові (гепаринова кров) з інкубацією 5-АСК та арахідонової кислоти або провокаційний тест з аспірином або саліциловою кислотою (назальна, бронхіальна, пероральна [1, 29–31]).