Ацидоз пухлини активує хіміорезистентність; FL доктор
показано in vitro/in vivo рН залежність хіміорезистентності MDR до клітин пухлини. Кисла тканина запобігає хіміоефективності. Необхідне інгібування білка MDR
Ацидоз як основний промотор пухлини
Оскільки я переглянув майже 1000 досліджень на тему АЦИДОЗИ та раку для Конгресу IGMEDT в 2011 році, НЕВЕРОЯТНИЙ вплив підкислення тканин на пухлинний процес є найбільш очевидним.
- ПЕРЕВИЩЕННЯ призводить до надзвичайного стану
- вижилі клітини стають раковими
- лише в кислоті вони набувають здатність метастазувати
- лише підкислені клітини стають стійкими до ХЕМО та радіаційно стійкими ("стовбурові клітини пухлини")
- підкислення пухлинної тканини блокує клітини-кілери і імунна система засинає
- Кислота перетворює клітини строми (підтримують клітини) в клітини, що сприяють розвитку раку
- і багато іншого.
Я вже показав багато статей та досліджень на цю тему, ви можете натиснути на них у правій частині сторінки.
Хіміорезистентність - як рак виживає
Стовбурові клітини пухлини мають у своїй клітинній мембрані певний лікарський насос, за допомогою якого хіміотерапія транспортується. Таким чином, вони переживають хіміотерапію, рак неможливо усунути і продовжує швидко зростати після хіміотерапії.
Терміни: MULTIDRUG-RESISTANCE = MDR, ген цього називається MDRG, насос називається Р-глікопротеїн.
Інгібування P-глікопротеїну (P-GP) призводить до набагато вищої чутливості раку до хіміотерапії.
Природні інгібітори P-GP
інгібітори лікарських засобів P-GP
Р-глікопротеїд стає активним лише в кислоті
останнє дослідження з Німеччини в 2014 році показує, що цей насос активний лише при підвищеній кислотності. Чим кислотніші, тим активніші та неефективніші хемоси (таксол, даунорубіцин)
Тільки цисплатин за своєю ефективністю не залежить від кислот.
Знекислення - це основна вимога для успішної хіміотерапії
Це означає, що правильна процедура є обов’язковою: перед хіміотерапією та хіміотерапією необхідно видалити велику кількість кислоти з пухлини, наприклад за протоколом Сімончіні або принаймні за допомогою базових інфузій! Це також видно з численних інших досліджень, які я вже представляв.
Виробництво кислоти залежить від цукру
Кислота утворюється у вигляді молочної кислоти з ЕЛЕКТРИЧНИХ КЛІТИН раку під впливом вільних радикалів пухлинних клітин, при достатньому надходженні кисню відбувається "метаболізм псевдогіпоксії".
Ракові клітини живуть переважно з молочної кислоти та кетонових тіл фібробластів пухлини (Клітини Строми), які вони аеробно спалюють у своїх надмірно активних мітохондріях пухлини (дослідження плоских клітин 2014, огляд 2014) або використовують для синтезу білка (дослідження PCA 2012, нижче).
Ця нещодавно виявлена співпраця між раковими клітинами і підтримуючими клітинами тканини називається "зворотним ефектом Варбурга".
Фактично всі експерименти in vitro, які проводились на чистих культурах клітин пухлини, є нефізіологічними. Тільки поєднання клітин строми та клітин пухлини може представляти це всебічне співробітництво в культурі клітин!
Цей механізм може бути точно представлений спеціально генетично перепрограмованими фібробластами та раковими клітинами (США, 2012 р.), Відтоді пухлина вважалася "хворобою у двох відділах"
1) аеробний гліколіз і автофагія катаболічними фібробластами (Строма клітини) с екстремальне вироблення молочної кислоти та кето тіл як от
2) надзвичайно анаболічний Клітини пухлини, яка з цієї молочної кислоти та кето тіл в надзвичайно надмірно активних мітохондріях доречно високий рівень АТФ і накопичує білок з лактату (див. дослідження PCA нижче)
Пухлини виділяють H2O2 та інші окислювачі, які викликають окислювальний стрес через вільні радикали (дослідження 2012 р.).
Центральною контрольною молекулою є HIF-1, який керує анаеробним метаболізмом, незважаючи на достатню кількість оксигенації, це називається псевдо-анаеробним метаболізмом (PCA 2012). HIF1 активує як вироблення лактату у фібробластах, так і поглинання лактату раковою клітиною.
Антиоксиданти знижують АФК (радикали) і, отже, підживлюють виробництво молочної кислоти в стромі (див. Огляд 2014 року вище)
Чим активніші мітохондрії ракових клітин, тим злоякісніше перебіг (дослідження OvarialCa 2014)
У крайніх випадках пухлина може змусити цей зворотний ефект Варбурга від AEROBIC GLYCOLYSIS на більш віддалені м’язові клітини та жирові клітини. Вони з’їдають себе (аутофагія) і утворюють велику кількість молочної кислоти, яка продовжує живити пухлину (кахексія).
Фібробласти експресують величезну кількість піруваткінази, необхідної для виробництва молочної кислоти (2011).
Кислота транспортується в клітину пухлини
Транспортер кислоти MKT-1 в клітинах пухлини переважно транспортує молочну кислоту з тканини в клітину пухлини (дослідження клітин остеосаркоми вересень 2014 р.), Цей транспортер молочної кислоти MCT-1 абсолютно необхідний для росту пухлини, гальмування (компонентом кориці "циннамат") блокує ріст пухлини.
Рак передміхурової залози стає дедалі більш незалежним від глюкози і дедалі більше залежить від LACTAT (Дослідження PCA 2012 | FullTextPDF - велике дослідження ! обов'язково слід прочитати)
Чим більше лактату поглинає пухлина, тим більш «основною» стає пухлинна тканина, що є поганою прогностичною ознакою!
На жаль, пухлини метаболічно неоднорідні
важливе дослідження 2013 | FulltextPDF досліджує близько 800 різних препаратів від раку молочної залози з урахуванням метаболічної ситуації з генним чіпом і визначає:
- Тип Варбурга 40,3%,
- зворотний тип Варбурга 7,3%,
- змішаний тип 8,4%
- нульовий тип 44,0%
Подібні результати були опубліковані спеціально щодо потрійного негативного раку молочної залози тією ж робочою групою в 2013 році.
Терапевтичні наслідки можуть бути серйозними
Це означає, що ми не можемо апріорі припустити певний метаболічний тип пухлини; необхідні подальші дослідження.
Revici виконував такі специфічні метаболічні інтерпретації шляхом вимірювання рН сечі та проводив дуже специфічну терапію Tu, яка була дуже успішною