Аденозин ефективний при бічному аміотрофічному склерозі

Аденозин відіграє важливу роль у нейродегенерації, нейрорегенерації та у лікуванні аміотрофічного бічного склерозу (БАС).

Нуклеозид аденозин (A, Ado) складається з нуклеїнової основи аденина та цукру β-D-рибози. Входить до складу енергетично багатих сполук АТФ, АДФ, АМФ, рибонуклеїнової кислоти (РНК) та різних кофакторів. Аденозин блокує вивільнення активуючих нейромедіаторів, таких як дофамін, ацетилхолін та норадреналін. Це також призводить до розширення судин, що призводить до зниження артеріального тиску. Аденозин також знижує частоту серцевих скорочень.

Роль аденозину в нейродегенерації та нейрорегенерації призвела до того, що рецептори аденозину привертають все більшу увагу при ряді розладів мозку, включаючи нейрорегенеративне лікування бокового аміотрофічного склерозу (БАС).

Роль аденозину та нейродегенерації та їх вплив на розробку ліків

У зв'язку з нейрогенезом та гліогенезом аденозин є важливим для нейрорегенерації при захворюваннях головного мозку.

Сучасні дослідження зосереджені на сучасному розумінні ролі аденозину та кофеїну як модуляторів нервової діяльності. А також як потенційні мішені для утворення нових нейронів та олігодендроцитів. Це, в свою чергу, важливо з точки зору їх важливості для регенерації мозку.

Аденозин та його рецептори також є потенційними мішенями для розробки ліків при аміотрофічному бічному склерозі. В даний час дослідники переглядають зростаючу кількість даних, що показують зміни в метаболізмі аденозину та функції рецепторів аденозину під час розвитку та прогресування бічного аміотрофічного склерозу.

Обговорюється, як гомеостаз аденозину та аденозинові рецептори змінюються у хворих на АЛС та експериментальних моделях АЛС, і як ці фактори можуть бути атаковані як лікарські мішені, обговорюється.

Висновок

У майбутньому важливо, щоб дослідження навчилися ще краще розуміти фундаментальну роль аденозину в нормальному розвитку та функції мозку та в патогенезі нервово-психічних захворювань.

---