Альфа-ліпоєва кислота проти старіння подовжує журнал здоров’я теломер
У наших клітинах вкорочення теломер - захисних ковпачків хромосом - є маркером старіння. Ці вчені з Університету Еморі виявляють тут у мишей, що альфа-ліпоєва кислота (ALA) може стимулювати теломеразу, фермент, що подовжує теломери, з позитивними ефектами на мишій моделі атеросклерозу. Результати, представлені в журналі Cell Reports, який відкривається разом з ALA, новим способом лікування хронічних захворювань та боротьби зі старінням.
Теломери - це короткі сегменти, що складаються з повторюваних послідовностей ДНК, розташованих на кінцях хромосом, які стають коротшими з кожним поділом клітини. Ці захисні послідовності скорочуються з кожною реплікацією клітини до критичної довжини, яка після досягнення може спричинити загибель клітини. Тому попередні дослідження пов’язували довгі теломери із збільшенням тривалості життя, короткі теломери із скороченим виживанням. Інші дослідження показали, що, хоча укорочення теломер є неминучим віковим процесом, цей процес може також прискорюватися такими факторами способу життя, як ожиріння та куріння.
Альфа-ліпоєва кислота (ALA) виробляється організмом природним чином і міститься в певних продуктах харчування, таких як брокколі та яловичина. Цей антиоксидант вже є предметом багатьох добавок через його стимулюючу роль у мітохондріях - цих міні-енергетичних генераторах клітини - його антиоксидантну дію, його водорозчинні та ліпорозчинні властивості та здатність переходити через кров’яний бар’єр. також робить його можливим антиоксидантом для мозку.
Професор Вейн Александер, професор медицини в університеті Еморі та провідний автор, уточнює, що загальний корисний ефект АЛК ще потрібно з'ясувати.
Наприклад, ALA, схоже, захищає від атеросклерозу, змушуючи клітини гладких м’язів, що оточують судини, виробляти білок, PGC1-альфа (активований проліфератором пероксисоми рецептор гамма-коактиватор 1-альфа), вже відомо, що контролює реакцію скелетних м’язів на вправи. Однак хронічні захворювання, такі як атеросклероз та діабет, також призводять до скорочення теломер у клітинах гладкої мускулатури судин.
Таким чином, відновлення теломер є перспективним для багатьох захворювань.
ALA, PGC1-альфа та теломераза: ALA індукує вироблення PGC1-альфа, який регулює теломеразу з позитивним впливом на клітинний стрес: дослідники показують тут на миші моделі атеросклерозу, що
Ø позбавлений PGC1-альфа,
- тварина має більш товсті бляшки атероми, особливо з віком.
- Теломери коротші, а активність теломерази знижена.
- Клітини гладких м’язів виявляють більший окислювальний стрес і пошкоджують свою ДНК.
-І навпаки, введення PGC1-альфа шляхом генної терапії через аденовірус відновлює активність теломерази і подовжує теломери клітин.
Лікування клітин гладких м’язів ALA стимулює як PGC1-альфа, так і теломеразу. Досі триває вивчення цих сприятливих впливів ALA на інші тканини, а також у разі підтвердження цих переваг, пошук нових складів та способів введення сполуки для кращої ефективності у пацієнта.