Алкоголь та серцево-судинні захворювання (3) - Медичне життя
Ми продовжуємо серію серцево-судинних захворювань, які зазнали вживання алкоголю, з двома найактуальнішими проблемами зі здоров'ям - високим кров'яним тиском та серцевою недостатністю.
Гіпертонія ( HTA)
Однак взаємозв'язок між кількістю вживаного алкоголю та величиною АТ видається лінійним. Підвищення артеріального тиску проявляється споживанням більше двох стандартних напоїв на день, вище якого будь-який додатковий споживаний напій збільшує значення АТ приблизно на 1-1,5 мм рт. Після періоду утримання від 2-4 тижнів або при значному зменшенні кількості споживаного алкоголю гіпертонія, спричинена алкоголем, зникає [10,11].
ЦИТАТА: Гіпертоніки не повинні перевищувати 2 одиниці алкоголю на день, а жінки - одну одиницю, щоб активніше контролювати показники АТ, відповідно регулювати дози ліків або, краще, повністю відмовлятися від алкоголю.
Невеликі кількості алкоголю викликають розширення судин за рахунок збільшення вироблення ендотеліального NO [4], а ацетальдегід (метаболіт алкоголю), у свою чергу, розширює судини. Однак зниження АТ відбувається лише через 3-4 години після прийому, а також триває трохи, також кілька годин. Протилежна реакція виникає при тривалому споживанні, а саме підвищення АТ [8].
Активізація симпатичної нервової системи
Стаття продовжується після рекомендацій
Ars Medici
Серцева недостатність у гематологічного пацієнта: вартість протипухлинного лікування
Ars Medici
Кардіо-печінковий синдром
Гострий прийом алкоголю активізує симпатичну нервову систему, реакція на тиск посилюється у пацієнтів з гіпертонічною хворобою. Алкоголь безпосередньо пригнічує скоротливість міокарда залежно від дози, але активація симпатичної нервової системи маскує цей гальмівний ефект. Встановлено, що введення бета-адреноблокаторів послаблює збільшення частоти шлуночків та частоту серцевих скорочень, спричинене вживанням алкоголю. Після припинення прийому алкоголю відбувається також активація симпатичної нервової системи із збільшенням АТ і шлуночкової привабливості з максимальним тиском у перший день після припинення споживання [14].
Алкоголь пригнічує барорецепторний рефлекс, сприяючи ортостатичній гіпотензії, і чинить багаторазовий вплив на ендокринну систему, але генеровані зміни мають незначний натискаючий або депресивний ефект. Крім того, він сприяє діурезу, збільшуючи споживання води та пригнічуючи вазопресин. Рівень магнію та кальцію в сироватці крові знижується із збільшенням екскреції сечі, і ці електролітні порушення можуть сприяти підвищенню артеріального тиску та аритмій [11,14].
Хронічне споживання етанолу викликає дисбаланс між судинозвужувальними речовинами (ангіотензин II, ендотелін 1 та норадреналін) та судинорозширювальними засобами (оксид азоту - NO). Алкоголь стимулює вивільнення ендотеліну 1 і 2 в судинному ендотелії дозозалежним чином і підвищує рівень ангіотензину II, але одночасно знижує рівень NO за рахунок інгібування ендотеліальної NO-синтетази або запального або окисного пошкодження ендотелію судин. . Таким чином, гіпертонія виникала у людей, які вживають алкоголь у Росії сума хронічно підвищений є вторинним до підвищеного рівня ангіотензину II, пошкодження ендотелію, виснаження антиоксидантів та пошкодження системи виробництва оксиду азоту [16]. Крім того, у цих осіб може розвинутися метаболічний профіль до діабету [17].
Хронічні споживачі низько дотримуються антигіпертензивної медикаментозної терапії та дієтичної гігієни, саме тому надмірне вживання алкоголю визнано одним із факторів, відповідальних за стійку гіпертонію. Алкоголь взаємодіє з гіпотензивними препаратами, може послабити дію центральних блокаторів, таких як клонідин; натомість він сприяє пригнічуючій дії бета-блокаторів (пропанолол), альфа-блокаторів (празозин) та блокаторів кальцієвих каналів (фелодипін) [11].
Для належного контролю АТ у пацієнтів, які звикли вживати алкоголь, рекомендується обережно ставитися до виду та режиму прийому антигіпертензивних препаратів та зниження алкоголю до значень, які виявляються корисними: менше 20-30 грамів на добу для чоловіків і менше 10-20 грамів на день для жінок, не перевищуючи тижневого споживання 140 грамів для чоловіків та 80 грамів для жінок [18].
Алкоголь та спорт
Встановлено, що регулярні фізичні навантаження зменшують гіпертонічну дію хронічного надмірного споживання етанолу за рахунок підвищення біодоступності оксиду азоту та зменшення окисного стресу. Серед класів гіпотензивних препаратів для контролю алкогольної гіпертензії рекомендується застосовувати блокатори ренін-ангіотензин-альдостерону (інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту або блокатори рецепторів ангіотензину II AT1) та блокатори кальцієвих каналів, оскільки вони можуть заважати. з патофізіологічними механізмами, за допомогою яких надмірне вживання алкоголю викликає підвищення значень артеріального тиску [19].
Недавні дослідження [20] також стверджують про чіткий зв'язок між гіпертонією та навіть помірним вживанням алкоголю. Таким чином, чоловіки-гіпертоніки не повинні перевищувати 2 одиниці алкоголю на день, а жінки - одну одиницю, щоб активніше контролювати показники АТ, відповідно коригувати дози ліків або, краще, повністю відмовлятися. алкоголь.
Серцева недостатність
Взаємозв'язок між хронічним надмірним вживанням алкоголю та серцевою недостатністю відзначається з ХІХ століття (цироз серця, описаний Вальше; Мюнченер Біргерц, описаний Боллінгером у середньому 432 л пива на рік; алкогольне серце хвороба, описана Маккензі) [5].
Сьогодні ясно, що алкоголь, що вживається у великих кількостях, є кардіотоксичним, надмірне регулярне вживання алкоголю викликає алкогольну кардіоміопатію, яку важко відрізнити від інших форм дилатаційної кардіоміопатії. Не існує єдиної думки щодо тривалості споживання та кількості алкоголю, що відповідає за появу симптоматичної алкогольної кардіоміопатії, проте більшість досліджень показує, що пацієнти, які страждають алкоголізмом із серцевою недостатністю, мають принаймні 10 років впливу алкоголю. Люди, які споживають більше 90 г алкоголю щодня протягом принаймні 5 років, мають підвищений ризик розвитку алкогольної кардіоміопатії та серцевої недостатності [10,21]. Частка великих споживачів алкоголю, у яких розвивається алкогольна кардіоміопатія, невідома, але вона нижча, ніж у 18-20%, у яких розвивається цироз. Крім того, частка випадків, які регресують за допомогою абстиненції, невідома, але явище є певним, особливо якщо абстиненція настала на ранніх стадіях захворювання [5]. Не було зв’язку між типом вживаного алкоголю та частотою серцевої недостатності, проте досліджень на цю тему мало [22]. Загальний висновок полягає в тому, що важлива кількість алкоголю та тривалість споживання, а не джерело алкоголю.
Негативний вплив алкоголю на структуру та функції серця надає його пряма токсичність, а також його метаболіти на рівні міокарда, часті дефіцити харчових продуктів у алкоголіків (дефіцит тіаміну) і, рідше, токсичність алкогольних напоїв. трохи пива) [23].
Алкогольна кардіоміопатія оборотна шляхом абстиненції, якщо вона виявлена на ранніх стадіях захворювання.
Ризик, під впливом генетичного впливу
На метаболізм алкоголю впливає генетично, і є дані, що свідчать про наявність зв'язку між поліморфізмом алкогольдегідрогенази 1С (ADH1C) та інфарктом міокарда [26], проте досліджень щодо генетичного впливу вживання алкоголю та серцевої недостатності мало. Обмежена кількість людей з хронічним алкоголізмом і у яких розвивається алкогольна кардіоміопатія припускає, що існує ймовірність генетичної вразливості. Показано, що це пов’язано з поліморфізмом гена АПФ (фермент, що перетворює ангіотензин). Наявність генотипу АСЕ DD асоціюється з дисфункцією лівого шлуночка у пацієнтів із щоденним споживанням більше 100 г алкоголю [25]. Знання про генетичні варіації корисні, оскільки дозволяють ідентифікувати підгрупу осіб, сприйнятливих до алкогольної кардіоміопатії, у яких заборона на вживання алкоголю є вигідною, а також групи населення, в якій помірне вживання алкоголю зменшує ризик серцево-судинних захворювань [21].
Жінки, більш відкриті
Кількість жінок із алкогольною кардіоміопатією значно нижча, ніж серед чоловіків, хоча жінки вразливіші до токсичної дії алкоголю. Порівнюючи пацієнтів з алкогольною кардіоміопатією з однаковою фракцією викиду лівого шлуночка, жінок та чоловіків, було встановлено, що чоловіки споживають значно більшу кількість алкоголю, ніж жінки, що підтверджує думку про те, що жінки більш чутливі до токсичного впливу алкоголю на функцію. частота серцевих скорочень порівняно з чоловіками [24].
Головною особливістю алкогольної кардіоміопатії є систолічна дисфункція лівого шлуночка, але у третини алкоголіків спостерігається діастолічна дисфункція та нормальна загальна систолічна функція. Більшість пацієнтів з алкогольною кардіоміопатією пов’язують систолічну та діастолічну дисфункцію з різним ступенем тяжкості. Надмірне вживання алкоголю впливає не тільки на кардіоміоцити, але і на поперечно-поперечні смугасті м’язи. Ризик міопатії вищий у жінок [3].
Алкогольна кардіоміопатія не відрізняється від інших форм дилатаційної кардіоміопатії неішемічної причини за клінічною картиною, структурою та функцією міокарда. Розрізняють дві стадії захворювання: перша безсимптомна фаза з неспецифічними змінами ЕКГ та аритміями, потім ізольованим розширенням лівого шлуночка, з діастолічною дисфункцією або без неї, а потім ознаками та симптомами серцевої недостатності, аритмій та порушень руху., системна емболія, смерть [23]. Природний розвиток хвороби подібний до розвитку інших форм дилатаційної кардіоміопатії, згадавши, що припинення вживання алкоголю сприятливо впливає на функцію лівого шлуночка, принаймні у деяких пацієнтів [24]. Якщо споживання алкоголю триває, смертність на 4 роки у хворих на алкогольну кардіоміопатію становить 50%, але припинення вживання алкоголю та введення лікування серцевої недостатності може суттєво покращити роботу серця та прогноз [1 0]. Це відбувається лише на ранніх стадіях, коли структурних змін міокарда не відбулося [27]. Проблема полягає в тому, що більшість із цих пацієнтів не залишаються абстинентними навіть після першого епізоду декомпенсації серця.
Очевидно, як це не парадоксально, але тривале вживання алкоголю в невеликих та середніх кількостях зменшує частоту серцевої недостатності, оскільки зменшує ризик інфаркту міокарда у пацієнтів з ішемічною ішемічною хворобою серця [3,10]. Крім того, невелика кількість алкоголю знижує артеріальний тиск і зменшує судинний опір, тим самим знижуючи після вагітності та зменшуючи ефект норадреналіну та вазопресину [3]. Сприятливі наслідки помірного вживання алкоголю, здається, переважають ці побічні ефекти зменшення частоти ішемічної хвороби серця, включаючи інфаркт міокарда, з точки зору зменшення частоти серцевої недостатності: описані взаємозв'язки між алкоголем та аріальним натрійуретичним пептидом, наприклад 28].
На закінчення, хоча надмірне вживання алкоголю спричиняє розширену кардіоміопатію та подальшу серцеву недостатність, помірне споживання може захистити від розвитку серцевої недостатності, зменшуючи її ризик на 21-22%, описуючи ту саму «П-подібну» криву між алкоголем та серцевою недостатністю [14 29]. Помірне вживання алкоголю пацієнтами, у яких вже є серцева недостатність з іншої причини, як видається, не погіршує вже існуючі захворювання серця [3].
Теги: алкоголь гіпертонія HTA ризики серце серцево-судинна споживання сума