Алкогольна печінка 2013
Текст алкогольної печінки 2013
кваліфікований лікар, професор університету
Еліна Берліба, доктор медицини
Алкоголь у різних формах, концентраціях, смаках, але з однаковими ефектами є наркотиком, який найчастіше використовується у всьому світі, маючи перевагу законності і, особливо, беззастережного прийняття суспільством, часто маючи ритуальні цінності.
Російська література
Європейські медичні відносини
прямі алкогольно-печінкові захворювання
з’явився у вісімнадцятому столітті;
зв'язок з цирозом печінки був
вперше описаний ctre
М. Бейлі, n 1793.
Алкогольна печінка може спостерігатися у осіб, які можуть потрапити в одну з наступних категорій:
великі крапельниці, які споживають алкоголь у великих кількостях (понад 80 г алкоголю/день більше 5 років), але можуть зберігати контроль над кількістю вживаного алкоголю. Вони не мають соціальних чи юридичних проблем, спричинених вживанням алкоголю.
жорстокі м'ясники характеризуються неможливістю виконувати повсякденні зобов'язання, що призводить до розпаду сімейного життя, втрати служби або невиконання.
Наркомани, які вживають алкоголь, схожі на дворецьких, які переживають насильство, але вони також фізично та психічно схильні до алкоголю і не можуть накладати обмеження на його вживання.
Варто зазначити, що жодне дослідження не показало впливу типу споживаного бутура, а лише кількості чистого етанолу.
10 г спирту = 30 мл коньяку
10 г алкоголю = 100 мл вина 12%
10 г алкоголю = 250 мл 5% пива
Іншим важливим елементом є той факт, що ті, хто п’є щодня, страждають більше, ніж ті, хто споживає з перервами і дає шанс організму відновитися, тому принаймні 2 дні на тиждень необхідно взагалі не вживати алкоголь.
Sherlock S, Dooley J. Хвороба печінки та жовчної системи. 2002 рік
Вживання алкоголю залежить від релігії, місцевих звичаїв, вартості алкогольних напоїв; чим дешевший алкоголь, тим частіше його вживання в неблагополучних верствах населення. Однак ця звичка не враховує соціальне становище, оскільки це постраждало від усіх дітей. Однак у світовому масштабі споживання алкоголю постійно збільшується.
Індекс споживання алкоголю в Європі, за даними ВООЗ, у 1995 р. Становить близько 9,8 л/особа/рік, у Росії 13 л/людина/рік (., 2003), в Румунії 7,7 л/людина (А. Trifan, C. Stanciu, 2004).
У США приблизно 15,3 мільйона людей зловживають алкоголем або є залежними від них (Мохаммед К. Ісмаїл, 2005).
В Європі алкоголь вважається найпоширенішою причиною цирозу печінки (Kuntz E. 2002).
РАМСТЕДТ М. Споживання алкоголю на душу населення та смертність від цирозу печінки в 14 європейських країнах // Наркоманія 2003
Ризик важкого ураження печінки зростає із збільшенням кількості та тривалості вживання алкоголю. Для чоловіків ризик цирозу зростає в 6 разів при вживанні алкоголю 40-60 г/день і в 14 разів - 60-80 г/день, порівняно з нинішнім ризиком споживання 20 г/день.
Кількість алкоголю, необхідна для серйозного ураження печінки, становить 60-70 г чистого алкоголю на день для чоловіків і більше 20 г/день для жінок, що вживається не менше 5 років.
У жінок дози циротичного ризику значно нижчі.
ФРАНЦУЗЬКА SW. Механізми алкогольного ураження печінки // Канада. J. Gastroenterol 2000
LUMENG L, КРАБОВИЙ DW. Алкогольна хвороба печінки // Curr. Думка. Гастроентерол. 2000 рік .
Алкогольна хвороба печінки включає широкий спектр змін - від найбільш доброякісної безсимптомної гепатомегалії до найважчої тяжкої печінкової недостатності з портальною гіпертензією, що має спільний етіологічний фактор - хронічне споживання у великій кількості алкоголю.
в морфопатологічному плані,
алкогольні ураження:
- жирова печінка або стеатоз,
- гострий алкогольний гепатит,
- хронічний алкогольний гепатит,
- фіброз і цироз печінки
печінкова
Кунц Е., Кунц HD. Гепатологія.: Принципи та практика. Берлін: Springer-Verlag, 2002;
Shiff ER, Sorrell M, Maddrey W. Хвороби печінки. 9-е видання, Ліппінкотт Вільямс і Вілкінс, 2003 рік.
Алкогольна хвороба печінки МІЖНАРОДНА КЛАСИФІКАЦІЯ ХВОРОБ, ПЕРЕГЛЯД X
Алкогольна хвороба печінки K 70 Жирна алкогольна дистрофія печінки K 70.0 Алкогольний гепатит (гострий та хронічний) K 70.1
(жирова дистрофія з некрозом гепатоцитів та мезенхімальною реакцією)
Фіброз та алкогольний склероз печінки К 70.2
(наслідок стеатозу печінки та алкогольного гепатиту)
Алкогольний цироз печінки К 70.3
Серед хронічних споживачів алкоголю алкогольний гепатит розвивається у 10-35%, а при гістологіях печінки в гістологічних дослідженнях діагностували цироз.
Прогресування алкогольної хвороби печінки
у рясних поїлок
Ленглет Філіпп, відділення гастроентерології печінки,
Університетська лікарня Бругмана, Брюссель, 2001
Вживання етанолу в дозах, що перевищують 40-70 г алкоголю/день для чоловіків та 20-30 г/день для жінок;
ARICO S та ін. Кількість та тривалість прийому алкоголю у пацієнтів із хронічними захворюваннями печінки:
італійське багатоцентрове дослідження // Італ. J. Gastroenterol. 1994 рік
Стать особи Жінки набагато більш сприйнятливі, ніж чоловіки, до алкогольних травм печінки через залежність від статі різниці в метаболізмі алкоголю в печінці та зниження активності дегідрогенази алкоголю в шлунку. Ефект алкоголю у жінок також посилюється ендогенними гормонами (прогестероном), контрацептивами та посиленою продукцією цитокінів клітинами Купфера.
BECKER U, DEIS A, SORENSEN TI та ін. Прогнозування ризику захворювання печінки при вживанні алкоголю,
стать і вік: перспективне популяційне дослідження // Гепатологія 1996
Фактори харчування Різні форми недоїдання можуть сприяти розвитку алкогольної патології печінки через хронічний дефіцит білків, вітамінів, мінералів. Етанол порушує засвоєння та зберігання поживних речовин, а також знижує апетит завдяки власному високому нагріванню (7,1 ккал/г). Важливішим за недоїдання є роль ожиріння, яке вважається незалежним фактором ризику алкогольних захворювань печінки.
Генетичні та конституційні фактори Швидкість виведення алкоголю (відрізняється принаймні в 3 рази) визначається генетичним поліморфізмом ферментної системи алкогольдегідрогенази (АДГ), альдегіддегідрогенази (АЛДГ) та мікросомальної системи окислення алкоголю (МЕОС). Переважання найактивнішої ізотерми АДГ - ADH2, яка швидко метаболізує алкоголь в ацетальдегід і, у поєднанні з аномальною, мутантною формою ізоферменту ALDH2, алеля ALDH2 * 2 (він неактивний і не бере участі в подальшому метаболізмі ацетальдегіду).
Генетичні та конституційні фактори Накопичені ацетальдегідні умови підвищують обізнаність про алкоголізм, що проявляється тахікардією, пітливістю, гіперемією печінки, опіками епігастральної області, м’язовою астенією, що часто вимагає уникання вживання алкоголю. Якщо зловживання алкоголем не припинити, у цих людей підвищений ризик розвитку алкогольної хвороби печінки через інтенсивне утворення ацетальдегіду. Тип пошкодження печінки також кодується TNF та ферментами, що індукують фіброгенез. Зазначено асоціації алкогольної хвороби печінки з певними типами гістосумісності HLA.
Висока токсичність ксенобіотиків може діяти як кофактор при індукції алкогольної печінки. Селективна індукція специфічних форм цитохрому Р450 тривалим вживанням алкоголю збільшує метаболізм та детоксикацію ліків, розчинників, анестетиків та органічних сполук, метаболізм яких іноді є більш токсичним, ніж попередники.
Гепатотропна вірусна інфекція. Співіснування вірусної інфекції В і С, захворюваність якої на хронічних алкоголіків вища, ніж серед загальної популяції, призводить до збільшення тяжкості алкогольної хвороби печінки. Два токсини, алкоголь та вірус, визначають значне збільшення ризику гепатоцелюлярного раку, який у 10 років становить 81%, порівняно з 19% у виключній присутності алкоголю.
DORE GJ, FREEMAN AJ та ін. Чи важке захворювання печінки є загальним наслідком для людей з хронічним гепатитом С? // J. Gastroenterol. Гепатол. 2002 рік
Алкоголь не може зберігатися в організмі, і тому вся введена кількість метаболізується, переважно в печінці (приблизно 80-90%). Близько 10-30% алкоголю метаболізується позагепатично в шлунку, товстій кишці, нирках. Накопичений внутрішньоколоновий ацетальдегід відіграватиме особливу роль у виникненні травних симптомів, пов’язаних з алкоголізмом (діареєю), та в генезі поліпів або раку товстої кишки.
ФРАНЦУЗЬКА SW. Механізми алкогольної травми печінки // J. Gastroenterol 2000
Цитоплазматична система алкогольдегідрогенази, розташована в цитозолі, мікросомальна окислювальна ферментна система, розташована в ендоплазматичній сітці, каталаза, розташована в пероксисомах Існуюча та неокислювальна етерифікація алкоголю.
Токсична дія алкоголю
Модифікація внутрішньоклітинного окислювально-відновного потенціалу досягається збільшенням співвідношення NADH/NAD і є основою змін проміжного метаболізму після зловживання алкоголем. Надлишок NADH призводить до збільшення співвідношення лактат/піруват, а гіперлактацидемія сприяє ацидозу, зменшуючи
