Амебний кератит

кератит - це запальний процес на рогівці. Рогівка - це прозора волокниста оболонка, яка покриває передню частину ока; являє собою аваскулярну структуру, яка виконує роль очної рефракції, має 2/3 діоптрічної сили ока.

Кератит може бути двох типів:

неінфекційний: спричинені травмою рогівки;
інфекційний.

Інфекційний кератит, у свою чергу, може бути декількох типів:

паразитарні (інфекція Acanthamoeba);
бактеріальний;
вірусний;
грибковий.

Амебний кератит це важке інфекційне захворювання, яке, якщо не вчасно його вилікувати, може призвести до втрати зору. Виникає через забруднення амебами (паразитами) через неправильне використання контактних лінз. (4)

Інфекційний збудник

Поширені вільні амеби. Їх можна ізолювати від різних джерел, таких як: джерельна вода, природні або штучні басейни зі стоячою водою, кондиціонер. З усіх видів вільних амеб у природі лише роди Acanthamoeba та Naegleria відомі як патогенні.

Назва Acanthamoeba походить від грецького acanthos (колючки), що означає, що амеба випромінює велику кількість тонких псевдопод по всьому тілу. (5), (6)

Acanthamoeba, всюдисущий паразит, існує у двох формах:

форму вегетативний (трофозоїт) - множиться шляхом двійкового поділу;
форму кістозна: форма стійкості Acanthamoebes у зовнішньому середовищі; він має подвійну стінку - екзохіст та ендохіст, останні мають характерний багатогранний аспект. (5), (6)

забруднення

Амебний кератит виникає в результаті мікротравми рогівки, спричиненої людьми, які носять контактні лінзи та використовують нестерильні дезінфікуючі розчини або плавають у погано хлорованих басейнах (не знімаючи лінз). Ранні ознаки травми рогівки неспецифічні (оскільки вони мікроскопічні). Це сприятливий фактор для паразита, оскільки він прилипає до епітелію рогівки і за допомогою колагеназ проникає в строму.

Рогівка складається з декількох шарів, і це переважно колаген; ферменти, що секретуються Акантамебою, називають колагеназа, вони руйнують тканину рогівки і, таким чином, виникає кератит.

Від цього спалаху амеби можуть гематогенно поширюватися на різні структури: склери, зоровий нерв, райдужку, тим самим даючи ускладнення.

Акантамеба (вегетативна форма) діє у 3 фази:

членство: інтимний контакт створюється з атакованою клітиною за допомогою білків, званих адгезинами; вони представляють фактор патогенності;
ліза: клітина-агресор дегранулює до плазмалеми клітини-мішені під дією ферментів гідролази (колагеназ), таким чином з’являються іонні канали, що призводять до зникнення селективної мембранної проникності; таким чином з’являється осмотичний шок і агресована клітина розривається;
ендоцитоз/фагоцитоз: клітина-агресор фагоцитує зламані фрагменти.

Забруднення стійкою формою амеби (кістозна форма) призведе до місцевої децистифікації та появи агресивних трофозоїтів. Як тільки зараження сталося, еволюція відбувається стрімко. (5), (6)

симптоми

Клінічні ознаки

ускладнення

витончення рогівки та перфорація її;
гіпопіон (запальний ексудат накопичується в передній камері ока за допомогою іридоциліарної реакції між рогівкою та райдужкою);
склерит (запальний процес в тканинах склери);
склерокератит (супутнє запалення склер та рогівки);
зоровий неврит (гостре демієлінізуюче запалення зорового нерва, що призводить до раптової втрати гостроти зору);
катаракта (помутніння кришталика);
вторинна, відкритокутова глаукома (підвищений внутрішньоочний тиск через травму);
сліпота (якщо вчасно не лікувати кератит). (1)

Хоча кількість клінічних випадків невелика, у здорової популяції є велика кількість носіїв антитіл, що вказує на значно ширший вплив цієї амебної форми. Антитіла належать до класів IgG та IgM, що передбачає як старіші, так і новіші інфекції, виконуючи такі ролі:

зменшує здатність амеб прилипати і лізувати клітини-мішені;
активізує комплемент;
прискорює аглютинацію або інактивацію амеб;
посилює фагоцитоз нейтрофільних амеб.

Антитіла IgA містяться у великій кількості в слізному секреті і виконують роль запобігання зараженню.

Організм намагається захиститися, тому в місці зараження можна виявити цисти та трофозоїти, оточені макрофагами та нейтрофілами. Це було б поясненням виразкового процесу, що відбувається; однак їх дія не здатна зупинити руйнівний процес. (5)

Діагностичний

Збирання врожаю може бути:

поверхневий, зішкріб шпателем;
глибоке, шляхом біопсії рогівки.

При мікроскопічному дослідженні за допомогою гістологічного фарбування паразитарні кістозні форми можна легко ідентифікувати, а за допомогою імунофлуоресценції можна побачити вегетативну форму. (6)

Лікування

Ліки

Медикаментозне лікування застосовується місцево шляхом очного закапування і полягає у застосуванні одного з наступних антибіотиків:

Неоміцин 1% або Бролен (пропетидин ісетіонат) 0,1% по одній краплі кожні 30 хвилин;
Полігексаметилбігуанід 0,02% одна крапля на годину;
Крім того, може застосовуватися системне лікування Ітраконазолом у дозі 200 мг/добу.

Приблизно через дві доби лікування вводять із більшим інтервалом. Для нестероїдних протизапальних препаратів та анальгетиків, а також цикліоплегічних засобів, що зменшують циліарний спазм, показані при болях в очах.

Лікування тривале (кілька місяців). Важливо пам’ятати, що цей паразит досить стійкий, тому медикаментозне лікування не завжди спрацьовує, що в кінцевому підсумку призводить до трансплантації рогівки. (1)

Хірургічний

При перфорації рогівки трансплантація є єдиним терапевтичним рішенням.

Кератопластика (трансплантація рогівки) - це мікрохірургічна процедура, яка передбачає заміщення тканини рогівки (повністю або частково) трансплантатом, взятим у донора. Основною метою втручання є видалення помутніння рогівки (лейкома) з поля зору. Інші цілі включають корекцію аномального контуру або товщини та видалення інфекційних вогнищ (амебних кіст). Прогноз стриманий, оскільки запальні ознаки кератиту можуть спричинити імунну відторгнення трансплантанта, а неоваскуляризація може призвести до труднощів накладання швів під час операції. Однак операція показана, оскільки еволюція амебного кератиту призводить до сліпоти. (3)

кріотерапія це процес локального заморожування рідким азотом, який руйнує заражені клітини, отже, неявно збудник інфекції. Механізм складається з некрозу, який виникає після швидкого заморожування та розморожування клітин. Несприятливим ефектом є запалення, яке виникає у відповідь на загибель клітин (набряки, еритема). (3)