Американський стаффордширський тер’єр ялиці - здоров’я
Мозочкова атаксія Ам - це нейродегенеративне захворювання.
У Am Staff персонал захворювання зазвичай виникає у віці від 3 до 5 років, але перші клінічні симптоми можуть також проявлятися від півтора до дев'яти років.
Симптоми погіршують психомоторику, хода стає нестійкою, собака відчуває кризи скорочення м’язів і тремтіння, труднощі в подоланні перешкод і погану оцінку відстаней. На поведінку собаки, як правило, не впливає.
Хвороба прогресує з повторними нападами, після яких періоди стабілізації. На термінальних стадіях тварина втрачає здатність рухатися і, як правило, евтаназується.
Мозочкова атаксія (NCL) у Am Staff слідує за аутосомно-рецесивним успадкуванням.
На підставі перевіреного персоналу Am сказано, що близько 30% штабу Am є носіями цієї мутації.
Генетичний тест Антагена дозволяє раннє виявлення хвороби до її спалаху і одночасно дозволяє розпізнати тварин-носіїв.
ANTAGENE має ексклюзивну ліцензію на тестування в Європі та в усьому світі.
| Існує 3 різні комбінації генів: | |
| Зазвичай гомозиготний | Вільний від атаксії |
| Гетерозиготний | Носій атаксії |
| Мутований гомозиготний | Отримав атаксію |
У селекції це так:
| Безкоштовно & Безкоштовно | 100% безкоштовно |
| Безкоштовно та перевізник | 50% безкоштовно та 50% перевізника |
| Вільний і хворий | 100% перевізник |
| Носії та носії | 25% безкоштовно, 25% хворих і 50% перевізників |
| Перевізник і хворий | 50% носіїв та 50% хворих |
| Хворий і хворий | 100% хворий |
Дисплазія кульшового суглоба або дисплазія кульшового суглоба (HD) - це вада розвитку кульшового суглоба. Це постраждало від усіх порід собак, особливо у великих порід захворювання часто розвивається.
Вперше він був діагностований у німецької вівчарки, і тому помилково в основному асоціюється з цією породою.
Частота зустрічальності (поширеність) становить від чотирьох до приблизно 50 відсотків, залежно від породи.
HD значною мірою визначається генетично, саме тому багато асоціацій порід вимагають від HD дозволу на схвалення розведення.
Оскільки неправильне харчування та постава можуть сприяти розвитку та прогресуванню хвороби, це багатофакторна (залежно від багатьох факторів) подія.
Клінічно HD проявляється у збільшенні обмеженої рухливості та болю, які виникають внаслідок патологічних процесів ремоделювання тазостегнового суглоба (коксартроз). У запущеній стадії лише видалення тазостегнового суглоба з введенням або без введення штучного тазостегнового суглоба може призвести до значного поліпшення. Якщо це неможливо, постійне знеболювальне лікування часто може підтримувати адекватну якість життя протягом тривалого часу.
Правильне харчування, не надто багато занять спортом, невелика напруга та уникнення здавлювання та надмірного розтягування тазостегнового суглоба можуть запобігти прогресуванню. Також можливе додавання додаткового корму для нарощування хряща.
Щоб уникнути успадкування вади розвитку, більшість собаківницьких асоціацій вимагають сертифікат HD для затвердження розведення.
Але спарювання батьків, які не містять HD, також не є гарантією, що потомство не має HD.
Ступінь тяжкості
Зазвичай розрізняють п’ять різних ступенів тяжкості.
HD/A = 0 HD - вільні з'єднання, непомітні в усіх відношеннях, кут Норберга 105 ° або більше.
HD/B = 1 підозра на HD Голівка стегна або вертлюжної покрівлі дещо нерівні, а кут Норберга становить 105 ° (або більше), або кут Норберга менше 105 °, але головка стегна та вертлюжна западина однакові.
HD/C = 2 Невелика головка стегнової кістки HD та суглобова ямка нерівні, кут Норберга 100 ° або менше. Можливо незначні артритні зміни.
HD/D = 3 Середня HD головка стегнової кістки та суглобова ямка явно нерівні з частковими вивихами. Кут Норберга більше 90 °. Відбуваються артритні зміни та/або зміни на краю розетки.
HD/E = 4 Сильний HD Помітні зміни в тазостегнових суглобах (наприклад, часткові вивихи), кут Норберга менше 90 °, край гнізда чітко сплющений. Відбуваються різні артритні зміни.
Іноді класи AD (0-3) все ще знаходяться в A1 (0.1) і A2 (0.2), B1 (1.1) і B2 (1.2), C1 (2.1) і C2 (2.2), а також D1 (3.1) і D2 (3.2 ) розділений.
ЕД - це порушення розвитку ліктьового суглоба, яке може вражати різні частини суглоба. Високий ріст маси тіла та помилки в харчуванні є додатковими чинниками.
ЕД успадковується через кілька генів. Точне успадкування та задіяні гени поки не відомі, тому генетичного тесту на захворювання немає. Поки що доказ може бути наданий лише шляхом ветеринарної оцінки окремої тварини.
Першими симптомами ЕД є жорсткість ходи або кульгавість передніх ніг, які найбільш помітні після тривалих періодів відпочинку або важких фізичних навантажень. Вперше вони з’являються у віці від чотирьох до восьми місяців.
Якщо діагностовано ЕД, лише хірургічна процедура може запобігти найгіршим наслідкам ЕД: постійний біль із хронічною кульгавістю через запалення та прогресуючий артроз навіть у молодих собак.
ЕД вважається невиліковним. Усі визнані методи лікування спрямовані на повільніше прогресування захворювання та максимально можливий ступінь позбавлення від болю для пацієнта.
Класифікація
Згідно з даними Міжнародної робочої групи «Лікоть», ЕД ділиться на три клінічні стадії залежно від ступеня захворювання. Тут оцінюється лише тяжкість остеоартрозу, виходячи з ступеня формування кістки.
відсутність остеофітів або склерозу
I ступінь: легкий артроз
Остеофіти менше 2 мм або склероз суглобової поверхні (incisura trochlearis) ліктьової кістки