AML Нова діюча речовина зупиняє онко-метаболіти

Середа, 9 квітня 2014 р

Нью-Йорк - Розпад глюкози, найважливішого джерела енергії для клітин пухлини, є новою відправною точкою для терапії раку. Блокатор ферментів, розроблений американськими дослідниками для запобігання утворенню онкометаболіту в цитратному циклі, досяг чудових результатів у фазі I дослідження у пацієнтів з гострим мієлоїдним лейкозом (ОМЛ).

речовина

Голод енергії пухлин ненаситний. Ракові клітини віддають перевагу гліколізу і безкомпромісно позбавляють решту тіла ресурсів в результаті втрати ваги та кахексії. Використання джерел енергії вкрай неефективно. Багато ракових клітин щедро відмовляються від горіння в мітохондріях. Цитратний цикл для цього збільшується.

Очевидно, це призводить до мутацій, які впливають на ріст раку. П'ять років тому вчені з Массачусетського технологічного інституту в Кембриджі виявили, що мутації ферментів ізоцитратдегідрогенази (IDH) 1 і 2 йдуть рука об руку з посиленим утворенням 2-гідроксиглутаратеїну. Кажуть, що цей метаболіт має протизбуджувальну дію. Дослідники називають його онкометаболітом.

Тим часом вчені та їх відокремлена компанія Agios розробили блокатор ферментів проти IDH2. В даний час він тестується в клінічному дослідженні пацієнтів з ОМЛ. Перша група з десяти пацієнтів у середньому 62,5 років проходила лікування в онкологічному центрі Меморіал Слоун Кеттерінг у Нью-Йорку із відносно низькими дозами 30 та 50 мг двічі на день.

aerzteblatt.de

Результати здаються досить багатообіцяючими. Як повідомляв лікар Ейтан Штейн на щорічній зустрічі Американської асоціації досліджень раку (AACR) у Сан-Дієго, препарат добре переносився. Три смертні випадки в групі відбулися через інфекції в результаті перенесеного лейкозу.

За словами лікаря, шість із семи пацієнтів, що залишились, мали ремісію ОМЛ, включаючи три повні ремісії, у двох інших пацієнтів клітини лейкемії також значною мірою зникли, але кількість тромбоцитів ще не відновилася.