Анемія у дорослих та дітей - частина для дорослих Огляд лікаря

Доктор Фаустін Ломм, професор Тьєррі Ламі

Приналежності

Доктор Фаустін Ломм, професор Тьєррі Ламі

Відділ клінічної гематології для дорослих, Університетська лікарня Ренна, Франція

Декларації про інтереси

Автори заявляють, що у них немає ніякого інтересу.

Пункти огляду практики
Опубліковано в червні 2020 року
2020; 70 (6); e199-206

Читати пізніше
Поділіться
Друкувати
Завантажити

У цій статті

Вступ
Діагностична спрямованість
Мікроцитарна анемія
Арегенеративні нормамакроцитарні анемії
Регенеративні нормомакроцитарні анемії
Висновок
КЛЮЧОВІ ТОЧКИ, ЩОБ ПАМ’ЯТАЙТЕ
Анемія у дорослих та дітей

Цілі
Підтримуйте основні діагностичні гіпотези та обґрунтовуйте відповідні додаткові обстеження.
Аргументувати терапевтичне ставлення при дефіцитній анемії та планувати подальші дії.

Вступ

Визначення

Анемія визначається падінням гемоглобіну (Hb) нижче заздалегідь визначених меж, які змінюються залежно від статі та віку:

чоловіки: Hb 9/мм 3; у жінок: від 4 до 5 х 10 9/мм 3);

гематокрит (норми у чоловіків: від 40 до 54%; у жінок: від 37 до 45%);
середній об’єм крові (MCV = гематокрит/кількість еритроцитів) [норма 80-100 фл];
середній вміст корпускулярного гемоглобіну (TCMH = Hb/кількість еритроцитів) [норма від 27 до 33 пг/клітина];
середня концентрація корпускулярного гемоглобіну (CCMH = Hb/гематокрит) [норма 32 - 35 пг/клітина].

Клінічні ознаки

Загальне: астенія.
На кутано-слизовому рівні: блідість слизової шкіри (дослідження кон’юнктивіту, пульпи пальців).
На серцевому та легеневому рівнях: задишка, тахікардія, функціональний шум клапанів, стенокардія, яка може ускладнюватися інфарктом міокарда, серцевою недостатністю.
На неврологічному рівні: шум у вухах, запаморочення, головний біль.

Толерантність

Переносимість анемії варіюється залежно від того, наскільки швидко вона починається. Таким чином, гостра анемія (гемоліз, крововилив) буде пов'язана з досить важкими та раптовими симптомами. Навпаки, хронічна (дефіцитна) анемія, навіть при надзвичайно низькому рівні гемоглобіну, може бути пов’язана із слабкими клінічними симптомами.
Крім того, допуск також мінливий залежно від рельєфу пацієнта. Пацієнти з певною слабкістю матимуть галасливу клінічну картину з помірним рівнем гемоглобіну (вагітна жінка, люди похилого віку, серцева недостатність).

Лікування

Лікування анемії насамперед стосується причини. Переливання еритроцитів необхідне насамперед на основі толерантності, хоча існують пороги переливання. При будь-якій оцінці анемії необхідно проводити попередню трансфузійну оцінку за групами ABO, Rhesus та RAI.

Діагностична спрямованість

Виключіть помилкову анемію

Перш ніж приступати до досліджень анемії, перш за все необхідно перевірити відсутність помилкової анемії шляхом гемодилюції: вагітність з 2 триместру, гіпопротідемія (моноклональний імуноглобулін, зокрема IgM), об'ємне перевантаження (серцева недостатність, ниркова або гепатоцелюлярна) і спленомегалія.

Інтерпретувати середній корпускулярний об’єм та ретикулоцити

Для етіологічної оцінки існує три різні типи анемії:

мікроцитарні VGM 80 фл, генеративні (ретикулоцити 80 фл, регенеративні (ретикулоцити> 150 Г/л).

Мікроцитарна анемія

Мікроцитарна анемія систематично обумовлюється недостатнім синтезом гемоглобіну або через нестачу заліза в плазмі, або через аномалії глобіну. У цьому контексті аналіз ретикулоцитів не обов'язково необхідний, дефіцит або запальні мікроцитарні анемії є генеративними (це не стосується таласемій).

Дефіцит заліза

Клінічна

Це головна причина анемії в промислово розвинутих країнах.
Це хронічна анемія з прогресуючою клінічною картиною. На додаток до класичного анемічного синдрому, ми часто знаходимо клінічні особливості, що свідчать про синдром дефіциту: крихкість шкірних покривів (випадіння волосся, ламкість нігтів), ламкість слизових оболонок (глосит, езофагіт) та можливі розлади харчування (хвороба Піки: проковтування непродовольчі речовини, такі як ґрунт).

Діагностична процедура

Аналіз крові показує гіпохромну мікроцитарну анемію, яка може бути пов'язана з реактивним тромбоцитозом. Мазок крові виявляє анізоцитоз.
Оцінка бойових дій у пошуках дефіциту заліза складається (згідно з Haute Autorité de santé [HAS] 2011):

дозування феритину (знижена при дефіциті заліза; однак нормальний феритин не виключає дефіциту заліза при асоційованому запальному синдромі);
або комбінація зниженого заліза в сироватці крові з одним із наступних критеріїв:

o підвищений трансферин,
o знижений коефіцієнт насичення трансферину,
o підвищена загальна здатність зв’язувати трансферин.
У разі дефіциту заліза еволюція різних біологічних параметрів не відбувається одночасно: спочатку знижується ферритин, потім збільшується загальна здатність зв’язування трансферину, потім зменшується вміст заліза в сироватці крові та коефіцієнта насичення трансферину, потім починається мікроцитоз, потім анемія і, нарешті, гіпохромія.

Етіологічна оцінка

Після підтвердження дефіциту заліза завдання полягає у визначенні етіології.
Існує 3 основних механізми дефіциту заліза:

втрата заліза через хронічну кровотечу: гінекологічна кровотеча (гінекологічний огляд обов’язковий у всіх жінок: рясні місячні, ВМС, ендометріоз у молодих жінок, фіброма та рак ендометрію у жінок в постменопаузі), травна кровотеча (стравохід[варикозна вена]; шлунок [виразка, рак, гастрит хелікобактер пілорі]; град[Хвороба Крона, целіакія, поліпи]; товста кишка [виразки, виразковий коліт, рак, травний паразитоз], ангіодисплазія або хвороба Ренду-Ослера, індукована кровотеча [Farjol's asthenia gravis]);

дефіцит споживання: близькі вагітності, нервова анорексія;
мальабсорбція: целіакія, велика резекція кишечника, гастрит, обставини, що впливають на всмоктування (надмірне споживання чаю), баріатрична хірургія.

Лікування

Лікування подружньо-дефіцитної анемії.