АНТИБІОТИЧНИЙ МОНІТОР - 1201 - Терапія діабетичної полінейропатії

Під діабетичною нейропатією розуміють клінічно маніфестну або субклінічну хворобу, яка виникає в контексті цукрового діабету і не може бути віднесена до будь-якої іншої причини периферичної нейропатії. Невропатичне захворювання включає прояви в області соматичної та/або вегетативної частин периферичної нервової системи. Принаймні на кожного третього діабетика страждає клінічно виявлена периферична нейропатія.

Різні прояви органів класифікуються за клінічними критеріями. Загальновизнана класифікація дотепер не змогла утвердитися через велику кількість клінічних зображень, деякі з яких перекриваються. Класифікація, яка враховує неоднорідність та етіопатогенез діабетичних нейропатій, наведена в таблиці 1.

Таблиця 1: Класифікація діабетичної нейропатії

Стійкі симетричні полінейропатії:

- Дистальні соматичні сенсорні/рухові полінейропатії з переважною участю великокаліберних волокон
- вегетативні невропатії
- Невропатії дрібних клітковин

Фокальні/мультифокальні невропатії:

- черепні невропатії
- торакоабдомінальні радикулопатії
- вогнищева нейропатія кінцівок
- проксимальні невропатії
- Компресійні та вузькі місця невропатій

Найбільш поширеною формою є переважно чутлива симетрична дистальна полінейропатія. Починається підступно і хронічно прогресує без втручання. Це проявляється насамперед у дистальних відділах нижніх кінцівок, очевидно, тому, що довші аксони є більш вразливими (розподіл, пов’язаний з довжиною), рідше - також верхніх кінцівок (панчохоподібний або рукавичкоподібний) із типовими симптомами, такими як біль, парестезія, гіперестезія та оніміння. зазвичай поширюється від дистальних (пальців, стоп, гомілок) до проксимальних (відмираюча нейропатія). Біль часто класифікують як пекучий (пекучі ноги), нудний, стріляючий, судомний або колючий (колючий). Характерно нічне загострення скарг та їх поліпшення при ходьбі. Нерідкі випадки, коли біль при легких дотиках асоціюється з гіперчутливістю (дизестезією). Клінічно спостерігаються слабкі або відсутні м’язові рефлекси, атрофія малих м’язів стопи, розлади чутливості, чутлива атаксія при нестійкій ходьбі та стоянні, палліпестезія та знижена термостезія та альгезія, а також швидкість нервової провідності.

В рамках Конференції з розробки консенсусу щодо стандартизованих заходів при діабетичній нейропатії були рекомендовані наступні методи дослідження для діагностики периферичної діабетичної нейропатії:

1.) клінічне обстеження,
2.) електрофізіологічна діагностика та
3.) кількісні сенсорні тести.

Основне клініко-неврологічне обстеження

Електрофізіологічні методи (швидкість провідності рухового та сенсорного нервів, потенціал дії)

Вони мають перевагу об’єктивності, а також високої чутливості та відтворюваності. Його межі полягають у виявленні функції лише великокаліберних мієлінованих волокон.

Кількісні сенсорні тести

Вони дозволяють визначити абсолютний сенсорний поріг, визначений як мінімальна енергія, яку можна надійно виявити для певної модальності. Використовуються вимірювання порогів сприйняття для контакту тиску, вібрації, електричного струму, холоду, тепла, тепла та холодного болю, а також механічного болю. Перевагами цих тестів є те, що вони відносно прості та неінвазивні з високою чутливістю, дозволяють точно контролювати інтенсивність подразника та алгоритм тесту, диференціювати відносний дефіцит волокон малого та великого калібру та підходять для подальших обстежень та скринінгу великих. Населення підходить.

Первинний підхід до причинно-наслідкової терапії заснований на усуненні етіологічного фактора гіперглікемії шляхом встановлення метаболізму якомога ближче до норми (див. Таблицю 2).

Таблиця 2: Поступова терапія симптоматичної діабетичної полінейропатії

600 мг у вигляді IV інфузії (3 тижні)
1200-1800 мг перорально

Кілька рандомізованих досліджень (дослідження в Осло, дослідження у Стокгольмі, DCCT, дослідження Кумамото, UKPDS, дослідження стенозу типу 2) показали, що довготривала майже нормоглікемія зустрічається у типу 1, але не чітко у типу 2 -Призводить до зменшення ризику розвитку периферичної або серцевої вегетативної нейропатії у діабетиків. Однак посилена терапія інсуліном не призводить до повної профілактики невропатії. Це, очевидно, пов’язано з тим, що навіть при сучасних методах терапії діабету нормоглікемія зазвичай не досягається. Довготривалі дослідження у пацієнтів з явно вираженою розвиненою нейропатією показали, що подальше прогресування периферичної та вегетативної нейропатії сповільнюється, коли метаболізм доводиться майже до норми.

Патогенетично виправдана терапія

Це форми медикаментозної терапії, які були розроблені на основі експериментальних концепцій тварин щодо патогенезу діабетичної нейропатії. Вони полягають у

1.) Інгібування метаболічного шляху поліолу інгібіторами альдозоредуктази,

2.) Корекція змін метаболізму незамінних жирних кислот та простаноїдів шляхом заміщення у-ліноленової кислоти,

3.) Введення антиоксидантів (α-ліпоєва кислота) для зменшення утворення вільних кисневих радикалів, що призводить до посилення окисного стресу,

4.) Покращення зниженого ендоневрального кровотоку та послідовної гіпоксії за допомогою вазодилататорів (інгібіторів АПФ),

5.) Інгібування неферментативного глікозилювання з утворенням так званих прогресивних кінцевих продуктів глікозилювання (AGE) шляхом введення також аміногуанідину

6.) Підтримка нейротрофізму факторами росту нервів (NGF).

За винятком антиоксидантної терапії α-ліпоєвою кислотою (тіоктовою кислотою), жоден із згаданих вище патогенетично виправданих терапевтичних підходів в даний час не доступний у повсякденній клінічній практиці. Речовина призводить до поліпшення невропатичних симптомів (біль, відчуття печіння, парестезії та оніміння) та дефіциту (включаючи розлади чутливості), а також NLG та HRV.

Симптомоорієнтована терапія

Уникнення факторів ризику та ускладнень

Тривалий неадекватний метаболічний контроль, хронічне зловживання алкоголем, гіпертонія та куріння є уникнутими або піддаються лікуванню факторами ризику розвитку та прогресування діабетичної полінейропатії. Навчання пацієнта щодо запобігання серйозним ускладненням, таким як виразка стопи, є обов’язковим. Проспективні дослідження показують, що мета стійкого зниження рівня ампутації через ускладнення діабетичної стопи може бути досягнута завдяки постійному догляду за постраждалими пацієнтами в спеціалізованих консультаціях щодо стоп, що включають навчання правильному догляду за стопами. Профілактика та раннє виявлення діабетичної нейропатії як найважливішого патогенетичного фактора відіграє ключову роль.