Апендицектомія та менший ризик хвороби Паркінсона пов’язані - MedMix
Люди, які десятиліття тому мали апендицектомію, мають менший ризик хвороби Паркінсона, але, ймовірно, не викликають причинного явища.
Осадження білка альфа-синуклеїну в нервових клітинах обговорюється як причина хвороби Паркінсона. У нервових клітинах утворюються так звані тіла Леві, які в основному складаються з відкладень цього білка і призводять до загибелі клітин мозку. Зараз дослідження показують, що люди, які страждають апендицектомією, мають менший ризик розвитку хвороби Паркінсона.
Ризик апендикуму та Паркінсона пов'язаний, але можлива причинно-наслідкова зв'язок не встановлена
Нарешті, два великі епідеміологічні дослідження («Шведський національний реєстр пацієнтів» та «Ініціатива маркерів прогресування Паркінсона») показали, що люди, які десятиліття тому перенесли апендицектомію, мають менший ризик розвитку хвороби Паркінсона. Однак, як дослідження асоціації, опитування не може продемонструвати будь-яку причинно-наслідкову зв'язок (зв'язок між причиною та наслідком).
Тому немає причин для апендектомії для профілактики Паркінсона. Однак дослідження пропонує нові підходи до розробки майбутніх біомаркерів та терапевтичних підходів. Отже, це може стати віхою у боротьбі з хворобою Паркінсона.
Дослідники виявили в два рази більше альфа-синуклеїну в апендиксі хворих на Паркінсона
Загалом дослідники проаналізували дані майже 1,7 мільйона людей з 1964 року - 551 647 з апендицектомією. З тих, у кого більше не було відростків, у 644 розвинулася хвороба Паркінсона, що відповідає показнику 1,6 людини на 100 000 пацієнтів. На відміну від цього, рівень захворюваності в групі тих, хто живе з апендиксом, був значно вищим - 1,98 на 100 000 людей.
Дослідження також показало, що діагноз Паркінсона тим, хто переніс хірургічне видалення придатка, так звану апендектомію або апендицектомію, 20 років і більше, був поставлений на 1,6 року пізніше, ніж у тих, хто не був оперований . Таким чином, видалення червоподібного відростка було пов'язане з пізнішим початком хвороби Паркінсона.
Автори дослідження виявили, що хвороботворний альфа-синуклеїн також накопичується в червоподібному відростку як у здорових людей, так і у пацієнтів з Паркінсоном. Ця знахідка вже була показана в незалежних дослідженнях для всієї прямої кишки. Гіпотеза Хайко Браака, впливового німецького нейроанатома, стверджує, що цей патологічний альфа-синуклеїн мігрує в мозок через блукаючий нерв і запускає там захворювання.
Таким чином, висновком поточного дослідження було те, що апендикс може відігравати можливу роль у розвитку хвороби Паркінсона. При дослідженні людей із хворобою Паркінсона в додатку було виявлено вдвічі більше мономерного альфа-синуклеїну, ніж у здорових учасників дослідження. Також було помітно, що у пацієнтів Паркінсона в чотири рази підвищений рівень укороченої форми альфа-синуклеїну в додатку.
Профілактичні засоби для апендицектомії, Від 250 000 до 300 000 людей оперують, щоб потенційно врятувати пацієнта від діагностики хвороби Паркінсона
«Зробити висновок про те, що всіх людей слід обережно відмовитись від вбивства, було б передчасним і не виправданим з точки зору політики охорони здоров’я. Різниця між групами в дослідженні становила 0,38 випадків на 100 000 осіб (1,6 проти 1,98 постраждалих на 100 000 осіб). Це означає, що для профілактики потрібно було б оперувати 250 000 - 300 000 людей, щоб, можливо, врятувати пацієнта від діагностики хвороби Паркінсона », - пояснює професор д-р. Лікар. hc.c. Гюнтер Дойшль, Кіль.
Також невідомо, чи справді ця людина може бути позбавлена діагнозу Паркінсона, оскільки дослідження було лише асоціативним дослідженням. Це показало, що люди, які перенесли апендицектомію, рідше хворіли на хворобу Паркінсона.
Однак він не надає жодних наукових доказів того, що зворотне також справедливо. Ця апендектомія може запобігти хворобі Паркінсона або затримати її. Однак, з огляду на кількість необхідних випадків, реально неможливо провести перспективні, рандомізовані, контрольовані дослідження втручання.
Дослідження пропонує нові підходи до біомаркерів та терапевтичних цілей
Проте професор Дейшль оцінює це дослідження як дуже інформативне. «Це відкриває перспективи для вдосконалення діагностики та терапії - і, отже, захоплююче, широке поле досліджень. За допомогою цих висновків ми можемо знайти нові біомаркери, такі як певні агрегати альфа-синуклеїну в додатку, які можуть передбачати хворобу Паркінсона, подібно до біоптатів товстої кишки. Також важливо дослідити, чи можуть такі агрегати представляти майбутні цілі терапії. У цьому відношенні це дослідження цілком може стати віхою у боротьбі з хворобою Паркінсона ".