Аргінін та ADMA; Портал аргініну

Фактор ризику ADMA: наукова довідка щодо антагоніста аргініну та судинного ворога №1

Короткий зміст:

Асиметричний диметиларгінін (ADMA) - ендогенна амінокислота. Підвищена концентрація ADMA в основному є наслідком нездорового способу життя, але вона може бути і генетичною. ADMA знаходиться в прямій конкуренції з аргініном і запобігає його впливу на життєво важливе утворення оксиду азоту в судинах: Аргінін є партнером у галузі охорони здоров’я, ADMA - супротивником здоров’я - насправді, серцево-судинні захворювання супроводжуються зростанням рівня ADMA.

Дослідження показують, що вони більше підходять для діагностичних цілей, ніж показники цукру в крові, холестерину або артеріального тиску. Вимірюючи значення ADMA або співвідношення аргінін/ADMA, можлива ефективна серцево-судинна профілактика. У цьому контексті цілеспрямований прийом аргініну може сприяти судинним функціям і тим самим знижувати ризик серцево-судинних подій.

Зміст:

Дисплей:

1. Основне: Утворення оксиду азоту з аргініну

Найпізніше з 1998 р. Після того, як трьом американським вченим Луїсу Дж. Ігнарро, Роберту Ф. Ферчготту та Феріду Мураду було присуджено Нобелівську премію з медицини, широко відомо, що стійке постачання амінокислоти аргініном є вирішальним фактором для стану серцево-судинної системи Система і, отже, загальне благополуччя є: В якості попередньої стадії сигнальної молекули оксиду азоту (NO), природний білковий будівельний блок аргінін відіграє центральну роль у захисті судин.

Речовина-речовина NO бере на себе багато важливих завдань у метаболізмі. На даний момент дві властивості мають особливе значення:

Перш за все, NO розслаблює гладкі судинні м’язи і, таким чином, розширює судини, що надає ефект зниження артеріального тиску.
Крім того, NO протидіє злипанню і адгезії тромбоцитів і зменшує активацію білих кров'яних клітин.
І нарешті, NO пригнічує ріст клітин гладких м’язів, інактивує кисневі радикали та зменшує утворення токсичних продуктів холестерину.
Все це забезпечує легший приплив крові і, отже, краще забезпечення органів киснем і всіма поживними речовинами, які транспортуються через кров. Це створює оптимальну основу для життєвих сил.

Коротше кажучи, NO вносить вирішальний внесок у запобігання атеросклерозу та зниження артеріального тиску. Таким чином, NO запобігає інфарктам та інсультам.

Оксид азоту сприяє активності та утворенню мітохондрій:

Як виробники АТФ, мітохондрії є чимось на зразок електростанцій клітин і тому беруть участь у всіх життєвих процесах. Оскільки NO сприяє активності та утворенню мітохондрій, енергетичні центри функціонують лише в обмеженій мірі у разі дефіциту NO. Це може мати багато різних наслідків, таких як брак енергії, стійка втома, хронічні запальні захворювання або дегенерація синапсів у мозку.

Вчені виявили, що значна частина німецького населення має дефіцит аргініну. З цієї причини кожен повинен прагнути споживати аргінін регулярно та у достатній кількості, щоб активно стимулювати вироблення оксиду азоту. Оскільки достатнє споживання через щоденний раціон практично неможливо в ситуаціях дефіциту, можливі лише добавки. Вони настільки важливі саме тому, що аргінін має противника, який запобігає або принаймні обмежує утворення NO. Назва цієї речовини - асиметричний диметиларгінін, або скорочено ADMA.

Отже, добавки стосуються компенсації існуючих дефіцитів аргініну та зменшення впливу ADMA. Потреба в цьому детально описана нижче.

2. Два аналоги для здоров'я ADMA та аргінін

Асиметричний диметиларгінін створюється автоматично і цілодобово, коли білок розщеплюється в клітинах. Це робить ADMA ендогенною речовиною. Але хоча їх виникнення є природним, існують - крім кількох спадкових факторів - неприродні, на жаль, широко поширені обставини, які забезпечують збільшення захворюваності на ADMA. Нездоровий спосіб життя, який характеризується відсутністю фізичних вправ, курінням, гіпотрофією та ожирінням і пов’язаний з високим кров’яним тиском, діабетом та високим рівнем холестерину, підвищує концентрацію ADMA. І це має наслідки.

ADMA має структурну схожість з аргініном, але на відміну від «героїчної» амінокислоти, це «поганий хлопець». Причина: ADMA знаходиться в прямій конкуренції з аргініном і зменшує його дію на синтез NO. Фермент NO-синтаза одночасно є «кісткою суперечки». Це найважливіший і остаточний компонент у реакційному механізмі утворення оксиду азоту.

Фермент NO-синтаза має вільний сайт зв'язування. Якщо аргініну вдається це зайняти, життєво важливе утворення NO також вдається. Однак, якщо ADMA стикується з ферментом, утворення NO не відбувається. Легко уявити, що із збільшенням ADMA фізіологічно важлива реакція утворення NO протікає все повільніше, оскільки надмірна кількість ADMA зберігає перевагу у боротьбі з аргініном. Це означає:

Якщо концентрація ADMA в крові зростає, утворення оксиду азоту та захисний ефект на судини, який залежить від NO, зменшуються.
Якщо концентрація оксиду азоту падає, ймовірність порушень судин та кровообігу зростає.

Підвищений рівень ADMA в крові свідчить про підвищений ризик серцево-судинних захворювань, таких як артеріосклероз або високий кров'яний тиск. Це робить аргінін партнером по здоров’ю, а ADMA - противником здоров’я.

Оксид азоту є важливим поглиначем вільних радикалів:

NO захищає клітини від окисного стресу, «вловлюючи» вільні радикали. Це високореактивні, агресивні сполуки кисню з руйнуючи клітини властивостями. Вільні радикали виникають автоматично під час метаболізму, але головним чином - і аналогічно ADMA - через нездоровий спосіб життя. Оскільки ADMA пригнічує утворення NO, збільшення концентрації ADMA випадково призводить до збільшення кількості вільних радикалів. Однак при цьому рівень NO знижується. (Організм не може зберігати NO і залежить від постійного надходження аргініну.) Як результат, NO розвиває все менше і менше свого судинного захисного ефекту. Натомість посилення окисного стресу прискорює утворення ADMA та споживання NO ... Справжнє замкнене коло.

Цей факт може бути оптимально використаний для діагностики шляхом вимірювання концентрації ADMA в крові.

3. Виміряйте серцево-судинний ризик за допомогою надмірного маркера ADMA

За останні два десятиліття без сумніву було доведено, що розвиток хронічних розладів кровообігу, таких як артеріосклероз, з самого початку асоціюється зі збільшенням значень ADMA. Вимірювання концентрації ADMA в крові дозволяє зробити конкретні висновки щодо того, наскільки ймовірною є поява серцево-судинних захворювань - і навіть точніше, ніж може бути рівень цукру, холестерину або артеріального тиску в крові!

Через це Джон Кук, професор Х'юстонського медичного центру та піонер клінічних досліджень аргініну, назвав ADMA надмірним маркером. Довідкова інформація: Крім куріння, високий рівень цукру в крові, холестерин або артеріальний тиск є традиційними факторами ризику серцево-судинних захворювань. Вони позначають небезпеку і тому їх ще називають маркерами ризику. Надмірний ADMA може принаймні доповнити, якщо не замінити, їх виявлення.

ТАБЛИЦЯ Потребуєте лікування чи ні? Значення ADMA чіткіше, ніж класичні маркери ризику!

Ознаками, в яких значення ADMA відіграє роль прогностичного маркера ризику, є, наприклад, високий кров'яний тиск, ішемічна хвороба серця (ІХС), оклюзійна хвороба периферичних артерій (PAD) та хронічна серцева та ниркова недостатність. Події, які пов’язані з підвищенням концентрації ADMA в крові навіть на ранніх стадіях і які, якщо їх не лікувати, можуть мати клінічні наслідки, такі як інфаркт або інсульт.

Беручи далі, навряд чи дивно, що значення ADMA можна не тільки використовувати для позначення окремих серцево-судинних захворювань, але й, як правило, підходить для класифікації ризику серйозних серцево-судинних подій та смертності серед загальної популяції.

Важливо, що кілька великомасштабних досліджень послідовно показали, що значення ADMA вище норми 0,7 мкмоль/л пов'язано з різко зростаючим ризиком, незалежно від кількості та типу існуючих класичних факторів ризику. Збільшення лише на 0,13 мкмоль/л означає, наприклад, збільшення 10-річного ризику серцево-судинних захворювань на 25-30 відсотків. Якщо розгадати дані великого дослідження Фрамінгема, яке проводилося впродовж десятиліть, окремі значення ADMA можуть бути спеціально віднесені до індивідуального ризику.

Ризик ризику значень ADMA згідно з дослідженням Фреймінгема:

≤ 0,5 мкмоль/л	При концентрації ADMA до 0,5 мкмоль/л реальний ризик захворювання нижчий, ніж у класичних маркерів ризику, які вказують артеріальний тиск, рівень цукру в крові та холестерин.
0,7 мкмоль/л	Пороговим значенням для підвищеного ризику є концентрація ADMA 0,7 мкмоль/л.
> 0,7 мкмоль/л	Якщо концентрація ADMA перевищує 0,7 мкмоль/л, реальний ризик захворювання вищий, ніж вказують звичайні фактори ризику.
≥ 0,8 мкмоль/л	Люди з концентрацією ADMA 0,8 мкмоль/л мають 10-річний ризик смерті, що вдвічі вище, ніж у здорових людей (у середньому: 0,5 мкмоль/л).
≥ 1,0 мкмоль/л	Якщо значення ADMA підвищується вище 1,0 мкмоль/л, 10-річний ризик смерті різко зростає.

Співвідношення аргініну та ADMA в крові також має важливе значення в цьому контексті. Розгляд цього факту повертає нас до початку, де було сказано, що при добавці аргініну важливі дві речі: по-перше, компенсувати дефіцит аргініну і, по-друге, зменшити вплив ADMA.

4. Поліпшення співвідношення аргініну/ADMA за допомогою добавок

Співвідношення аргініну та ADMA у крові є, так би мовити, власним маркером ризику: аргінін сприяє, ADMA інгібує утворення оксиду азоту. Зазвичай існує хороший баланс між аргініном та ADMA, як правило, близько 160-100: 1. Іншими словами, якщо аргініну в 160-100 разів більше, ніж ADMA, утворення NO також не порушено.