Асцитний синдром у бройлерів
- Сільське господарство
- Їжа
- Сільський
- Дослідження та інновації
- Безпека харчових продуктів
- Культури
- Розведення
- Навколишнє середовище
- Інформація та ресурси
- Організації, ради та комісії
Щоб приєднатися до нас
Асцитний синдром у бройлерів
| 451/662 | |
| Жовтень 2013 р | |
| 13-064 | |
| Жовтень 2013 р | |
| Технічний аркуш, що замінює аркуш OMAFRA 00-102 з назвою Асцит у бройлерів, спричинений недостатністю правого серця | |
| Чаба Варга та Кетлін Тейлор | |
Вступ
Асцит - це скупчення в черевній порожнині незапальної сироватки, яка може містити згустки жовтого матеріалу.
Асцит, спричинений правошлуночковою недостатністю (IVD), є основною причиною захворювань та смерті у стадах бройлерів (бройлерів) по всьому світу. Кількість випадків асциту, зареєстрованих у Великобританії, Канаді та США, зросла за останнє десятиліття, і це збільшення співпадає з генетичним прогресом та покращенням ефективності та продуктивності кормів.
Захворюваність на асцит коливалась від 1 до 2% у 1995 р. У західній частині Канади та від 0 до 30% у 2002 р. У зграях бройлерів у США. Синдром асциту має наслідки для економіки та добробуту тварин у галузі бройлерів через страждання птахів, збільшення пізньої смертності та осуду (Kalmar et al., 2013).
Причини та схильні фактори асциту
IVD, спричинене підвищенням тиску в легеневій артерії, є основною причиною асциту у курчат-бройлерів.
У птахів дефіцит кисню може призвести до підвищення артеріального тиску в легенях. Коли надходження кисню недостатнє, серце повинно прискорити кровотік, щоб забезпечити тіло стільки ж кисню.
У бройлерів дефіцит кисню призводить до помітного збільшення кількості еритроцитів, що робить кров більш в’язкою і, отже, важче проходить до легенів, що призводить до легеневої гіпертензії. У відповідь на це додаткове напруження праве серце збільшується, і якщо серцю доводиться продовжувати працювати більше, ніж зазвичай, результатом в кінцевому підсумку є відмова клапана правого шлуночка, перевантаження обсягу, розширення правого шлуночка і ВМД. В результаті венозний артеріальний тиск підвищується, а рідина витікає з вен, збираючись у порожнинах очеревини, в результаті чого виникає асцит.
Причини недостатнього надходження кисню та подальший розвиток асциту у курчат-бройлерів є складними. Сприятливі фактори, що збільшують потребу в кисні, зменшують здатність крові до кисню, збільшують об’єм крові або перешкоджають легеневому кровотоку, можуть призвести до асциту в стадах.
Вважається, що підвищена потреба в кисні через швидкі темпи зростання сучасних бройлерів у поєднанні з обмеженим діаметром легеневих судин є основним поясненням додаткового навантаження на серце на малій висоті.
Легкі курки жорсткі і відлиті до грудної клітки; на відміну від легенів ссавців, вони не здатні розширюватися, а капіляри лише незначно розширюються у відповідь на посилений кровотік. Легені курки ростуть повільніше, ніж решта тіла, і вже не можуть задовольнити вимоги прискореного росту м’язів. На додаток до високого попиту на кисень, пов'язаного з їх швидким темпом зростання, швидкий метаболізм сучасних курчат-бройлерів збільшує вироблення типів реактивного кисню, що збільшує окислювальний стрес, тим самим завдаючи пошкодження легеневим судинам (Kalmar та ін., 2013).
Асцит, спричинений IVD, також обумовлений рикетсіозом (рахіт), поганою якістю повітря (високі концентрації аміаку, окису вуглецю та вуглекислого газу) та пневмонією (інфекція легенів), які ускладнюють дихання та зменшують надходження кисню, що призводить до збільшення за кількістю еритроцитів у крові.
Виникнення асциту в невеликих зграях також часто викликається холодом, оскільки воно спричинює посилений приплив крові до легенів птахів, які прагнуть виробляти ендогенне тепло (Kalmar et al., 2013).
Іншою екологічною причиною асциту є отруєння сіллю внаслідок питної води з надмірним вмістом натрію, що збільшує об’єм крові та звужує артеріоли, підвищуючи легеневий тиск.
Окрім екологічних причин, генетика може схиляти птахів до асциту, спричиненого легеневою гіпертензією, оскільки гени, асоційовані з синдромом, виявляють помірну та високу спадковість (Kalmar et al., 2013). Дослідження показують, що лише кілька основних генів пов’язані зі спадковістю асциту (Wideman et al., 2012). Асцит у курчат-бройлерів демонструє важливу роль атипових вроджених та адаптивних імунних реакцій (Wideman et al., 2012).
Інші причини асциту включають пошкодження печінки (спричинені Clostridium perfringens), запальні або дегенеративні захворювання міокарда та клапанів та вроджені вади серця (Kahn, 2005).
Клінічні симптоми
Рівень смертності від асциту вищий у птахів наприкінці періоду їх вирощування. Однак молоді курчата-бройлери можуть заразитися асцитом, особливо в поганих екологічних та харчових умовах.
Зростання припиняється в міру розвитку ВІН, тому хворі кури можуть бути меншими за здорових птахів. Живіт у них набряк серозною рідиною (звідси і назва «роздутий живіт»); Отже, тиск, який чинить останній, ускладнює дихання і обмежує толерантність до фізичних вправ. Уражені особи можуть дихати відкритим дзьобом або виявляти ціаноз гребеня та маргінолів, млявість або депресію, аномально повільне серцебиття та червону шкіру живота з закупореними судинами.
Посмертне обстеження та діагностика
У черевній порожнині іноді рясно накопичується прозора жовта рідина, а також згустки фібрину. Печінка може бути набряклою і закладеною або навіть твердою і нерегулярною; він показує набряки (викликані рідиною) і скупчення фібрину на поверхні. Він може бути грудчастим або зморщеним, білим з набряками під капсулою, а на його оболонках можуть з’являтися набряклі пухирі, що відрізняються за розміром. На серцевій оболонці накопичується рідина, яка може бути невеликою або важкою, і іноді спостерігається запалення зовнішньої стінки серця. Правий бік його збільшений, а м’язи правого серця потовщені (гіпертрофія) або розширені, а ліва сторона серця стоншена. Праве передсердя і порожниста вена дуже розширені. Легкі надзвичайно перевантажені та набряклі.
Не всі курчата-бройлери, які померли від ВІЛ, мають асцит. Смерть може настати до появи клінічних симптомів, а курчата зазвичай знаходяться на спині. Потім при розтині виявляється набряк печінки, венозний застій, розширення правого передсердя та порожнистої вени, потовщення стінки правого серця, а також сильний застій легенів, що супроводжується набряками (смерть, можливо, зумовлена зупинкою дихання). Кишечник може бути порожнім, а може і не бути, але саме зміни в серці відрізняють IVD від синдрому раптової смерті.
Профілактика
Боротися з асцитом, спричиненим легеневою гіпертензією, можна, уповільнюючи ріст курчат у віці від 30 до 35 днів, щоб зменшити їх потребу в кисні. Це досягається зменшенням кількості пропонованого корму, подачею землі або меншим раціоном, що дає енергію, або зменшенням часу природного освітлення в сараї.
Слід контролювати кімнатну температуру, вологість повітря, вологість постільної білизни та циркуляцію повітря, щоб запобігти надмірній втраті тепла тіла та зберегти птахів здоровими. Слід контролювати вміст натрію в їжі та воді, щоб запобігти отруєнню сіллю. Будь-яка висота вище 900 м непридатна для бройлерів, і зростання потрібно сповільнювати, щоб запобігти смерті (Kahn, 2005).
Консультації з джерелами
ДЖУЛІАН, Р.ДЖ. “Вплив підвищеного натрію в питній воді на гіпертрофію правого шлуночка, правошлуночкову недостатність та асцит у курчат-бройлерів”, Avian Pathology, vol. 16 (1987), с. 61-71.
KALMAR, I.D. та ін. “Синдром бройлерного асциту: побічна шкода від ефективного перетворення корму на м’ясо”, The Veterinary Journal (2013). http://dx.doi.org/10.1016/j.tvjl.2013.03.011
KAHN, C.M. та S. LINE, ред. "Синдром асциту", Ветеринарний посібник Мерка, 9-е видання, Філадельфія (Пенсільванія), Merck & Co., Inc., 2005, с. 2269-2270.
WIDEMAN, R., D. RHOADS, G. ERF та N. ANTHONY. “Легенева артеріальна гіпертензія (синдром асциту) у бройлерів: огляд”, Poultry Science, vol. 92 (2012), с. 64-83.