Атеросклероз, атеросклероз

Атеросклероз - це захворювання стінок судин

артеріосклероз, Також відомий як атеросклероз, це захворювання судинних стінок. Пошкодження стінок судин, яке може статися через різні механізми, призводить до відкладення жирових і білкових комплексів. Ці комплекси рухаються під внутрішньою стінкою судин і призводять до їх потовщення. В результаті судини втрачають еластичність, стають жорсткішими і жорсткішими, а необхідний об'єм крові більше не може проходити через них, оскільки діаметр (просвіт судини) зменшується. Менше крові протікає по судинах, і цільове місце (наприклад, такий орган, як нирка або частини тіла, такі як руки або ноги) недопостачається. Оскільки хвороба починається підступно, у зацікавленої людини спочатку відсутні симптоми, але в кінцевій стадії це може призвести навіть до смерті (некрозу) ураженої частини тіла. Ішемічна хвороба серця (ІХС), захворювання серцевих судин, також спричинена атеросклерозом і може призвести до інфаркту. Також може статися інсульт.

причини
Симптоми
діагностика
Диференціальна діагностика
терапія
прогноз
Підказки
інформація

Певний ступінь кальцифікації судин і відкладень є нормальним із збільшенням віку (фізіологічний). Однак сьогодні все більше і більше дітей страждають надмірною вагою, і в них вже можна виявити патологічну судинну зміну. Оскільки артеріосклероз може мати тяжкі наслідки в довгостроковій перспективі, профілактичні заходи слід розпочинати на ранній стадії.

Причина атеросклерозу (атеросклероз)

Найважливішою причиною артеріосклерозу є порушення жирово-білкового обміну. З їжею людина поглинає жир, який після прийому всередину транспортується з кишечника в кров до печінки. Тут виробляється холестерин - поряд з іншими формами накопичення жиру. Це повертається до різних органів через кров за допомогою спеціальних транспортних частинок (таких як ліпопротеїни низької щільності, ЛПНЩ). Там клітини потім приймають комплекс жиру і транспортують білок.

В принципі, артерія має у своїй структурі стінки три шари, при цьому внутрішній шар, ендотелій, відіграє найбільшу роль у розвитку артеріосклерозу. Якщо воно надходить судинами, напр. B. якщо артеріальний тиск занадто високий, до невеликої травми внутрішнього шару транспортний білок холестерину має тенденцію прикріплюватися до відкритих компонентів пошкодженої судини. Комплекс хімічно змінюється різними білками-тріщинами, які присутні в пошкодженій стінці судини і мігрують під внутрішній шар (ендотелій). Одночасно судина реагує як би на запалення і виділяє різні речовини, що передають речовини (медіатори запалення). Це призводить до глибших пошкоджень (виразки), відкладень (бляшок) та кальцифікацій судин (мертва тканина як кінцевий стан запалення).

Якщо невеликі шматки вогнища запалення розчиняються (емболічне поширення), менші артерії можуть закупоритися. Різні імунні клітини притягуються речовинами-посередниками (медіаторами запалення) через кров. Клітини сміття (моноцити) мігрують з крові в судинну тканину, стають постійними (нині їх називають макрофагами) і утворюють поверхневі структури (рецептори поглинача), через які вони можуть поглинати різні речовини. Перш за все, вони поглинають холестерино-білкові комплекси зі стінки судин. Макрофаги, наповнені холестерином і транспортним білком, називаються пінистими клітинами. Вони лежать безпосередньо під ендотелієм і неозброєним оком виявляються у вигляді жирових смужок (жирових прожилок). Пінисті клітини, пошкоджені ендотеліальні клітини та додатково накопичені тромбоцити крові (тромбоцити) стимулюють розмноження м’язових клітин судини (проліферація). Цей процес також призводить до збільшення речовини в стінці судини. Коли пінисті клітини атеросклеротичного нальоту лопаються і вміст вивільняється, запальний процес знову активізується і стінка судини додатково пошкоджується.

Якщо тіло зазнає стресу, м’язові клітини судин все більше скорочуються (скорочення), і це сприяє розриву судинних бляшок. Якщо вміст вивільняється, може накопичуватися більше тромбоцитів крові (тромбоцитів), розвивається тромб (тромб) і можлива оклюзія судин. Це створює недостатній запас цільового місця (інфаркт) і клітини там гинуть.

Фактори ризику розвитку артеріосклерозу поділяються на фактори, що виникли в самому організмі (ендогенні), і на речовини та механізми, що мають зовнішню дію на організм (екзогенні). Ендогенні фактори включають високий кров'яний тиск (гіпертонія, напруження судинної стінки), порушення ліпідного обміну (гіперліпопротеїнемія, збільшення білків, що переносять жир), надмірна вага (ожиріння), діабет (цукровий діабет), подагра (гіперурикемія), підвищена концентрація гомоцистеїну (гіпергомоцистеїнемія) ендотелій/внутрішній судинний шар) та підвищений рівень фібриногену в крові (фібриноген є одним із факторів згортання крові). Також обговорюються генетичні причини. В якості екзогенних факторів куріння (нікотин пошкоджує ендотелій та сприяє згортанню крові) та відсутність фізичних вправ є одними з найважливіших моментів, які необхідно враховувати, особливо при профілактиці. Подальшими поясненнями розвитку артеріосклерозу є несприятлива дієта, хронічні інфекції, алкоголізм, травми (травми), стрес, такі ліки, як естрогенвмісні контрацептиви, збільшення кількості клітин у крові (підвищене значення гематокриту) та похилий вік. Обговорюється також зв’язок з хламідійною інфекцією (бактеріями).

Симптоми атеросклерозу

Як випливає з назви, атеросклероз вражає лише судини, по яких протікає багата киснем кров (артерії). На відміну від цього, вени - по яких тече виснажена киснем кров - не зазнають впливу. Оскільки атеросклероз може вражати різні судинні ділянки тіла, симптоми різняться. Інтенсивність скарг також може сильно відрізнятися.

Пацієнти з артеріосклерозом в області ніг, оклюзійною хворобою периферичних артерій (ПАД) страждають від суворих обмежень при ходьбі. Зазвичай симптоми посилюються з роками. Постраждалі повідомляють про невеликі перерви, які їм доводиться робити знову і знову під час бігу. Так з’явився термін переривчаста кульгавість (переривчаста кульгавість, класифікація стадій за Фонтеном). На завершальній стадії є лише дуже короткі пішохідні відстані, на яких хвора людина повинна неодноразово зупинятися, бо болить нога, а кровообіг достатній лише тоді, коли пацієнт відпочиває.

Якщо атеросклероз вразив шийні або мозкові судини, це може призвести до проблем із концентрацією уваги, головного болю, запаморочення і навіть інсульту. Якщо уражені серцеві судини (ІХС, ішемічна хвороба серця), хвороба проявляється дискомфортом під тиском у грудній клітці (anginga pectoris), відчуттям стискання серця та z. Б. також тривога. Інфаркт виникає, коли коронарна артерія сильно заблокована. Якщо уражені ниркові артерії, це може призвести до ниркової недостатності (ниркової недостатності). Якщо уражені аорта (головна артерія) та великі судини ніг, атеросклероз також може бути причиною імпотенції.

Багато постраждалих не помічають початкового артеріосклерозу. В основному 90-відсотковий прикус судин може бути навіть без симптомів (безсимптомним). Зазвичай симптоми з’являються пізно в кінцівках (кінцівках), оскільки можуть утворюватися обхідні судини (колатералі).

Діагностика артеріосклерозу

Якщо діагностується атеросклероз, слід припустити, що уражено кілька систем органів та кінцівок (кінцівок). Більшість відкладень виявляється на судинних гілках і судинних отворах, оскільки кров відчуває певне відхилення від фактичного шляху потоку і створює вихори. Вони спричиняють швидше пошкодження судин. Здебільшого діагноз вже встановлюється за допомогою опитування пацієнта (анамнезу). Перш за все, локалізація скарг є найбільш важливою. На додаток до загального фізичного огляду, ретельно оглядаються хворобливі ділянки. Також вимірюється частота серцевих скорочень і артеріальний тиск. Тоді лікар запитує, чи є біль гострим чи існує тривалий час (хронічний). Далі подається інформація про такі фактори ризику, як куріння, сімейний анамнез, ожиріння та відсутність фізичних вправ. Тест на ходьбу - один із багатьох практичних тестів, поряд із тестом позиціонування Ратшова (свідчення порушення артеріального кровообігу в ногах).

Також допоможе аналіз крові. У крові може бути підвищений рівень жиру, особливо у зв'язку з ЛПНЩ (транспортує холестерин з печінки на периферію). Загальний рівень холестерину також може надати інформацію про захворювання. Запальні параметри, такі як CRP (С-реактивний білок), можуть збільшуватися, а значення глюкози та гомоцистеїну можуть бути збільшені.

Технічні обстеження включають ЕКГ під навантаженням (відображає функцію серцевих судин) та допплерівське ультразвукове дослідження (допплерівське ультразвукове дослідження), при якому можна виміряти стисливість судин кінцівок. Це дає інформацію про наявність та тяжкість судинного склерозу. Для оцінки коефіцієнт розраховується на основі артеріального тиску, виміряного в кожному випадку на руці та нозі. Судини шиї та аорти також можна дослідити за допомогою ультразвукового апарату Доплера.

Коронарні артерії найкраще візуалізувати за допомогою катетера. Для цього довгу тонку трубку просувають або над великою артерією гомілки, або через руку до серця, розміщують біля входу в коронарні артерії і наповнюють контрастним середовищем. На наступному рентгенограмі можна добре показати серцеві судини за допомогою контрастної речовини та виявити будь-які звуження. Таке судинне представлення можливе у всіх областях тіла (навіть у головному мозку), і тоді його зазвичай називають ангіографією.

Диференціальна діагностика

Перед постановкою діагнозу атеросклероз лікар повинен виключити деякі захворювання, що призводять до подібних симптомів. Сюди входять артеріальна емболія (гостра закупорка артерії), розлад венозного кровообігу, інфекція, травма (травма), зміни в ортопедичній області, метаболічні захворювання, а також захворювання нервів, м’язів або скелета.

Терапія атеросклерозу (атеросклерозу)

В основному, пацієнт повинен бути проінформований лікарем про такі фактори ризику, як куріння, надмірна вага (ожиріння), відсутність фізичних вправ та нездорова дієта. Стиль життя повинен бути адаптований, напр. Наприклад, ви можете кинути палити, підтримувати збалансовану дієту з низьким вмістом холестерину і домогтися зниження ваги.

Якщо це не призводить до стійкого зниження рівня холестерину, може застосовуватися терапія такими ліками, що знижують рівень холестерину, такими як ловастатин, аторвастатин або симвастатин. Вони стримують власне вироблення холестерину в організмі. В результаті для транспортної молекули ЛПНЩ доступно менше холестерину, і в кінцевому рахунку менше комплексів ЛПНЩ-холестерину циркулює по крові, і ризик прикріплення до раніше пошкоджених стінок судин зменшується. Крім того, існуючі відкладення (бляшки) стабілізуються.

Також рекомендуються аніонообмінні смоли, такі як холестирамін (Кванталан). Ці смоли працюють, оскільки вони переривають цикл кишково-печінкового циклу: Зазвичай жовчні кислоти потрапляють в кишечник через жовч і допомагають травленню. Жовчні кислоти здебільшого реабсорбуються до того, як вони виводяться з калом, щоб, серед іншого, вони знову були доступними для печінки для виробництва (синтезу) холестерину. Якщо смоли, що вводяться як ліки, пов'язують жовчні кислоти в кишечнику, вони виводяться зі стільцем, а вироблення холестерину зменшується. Тепер печінка повинна черпати жирові запаси з крові, напр. B. Комплекси LDL.

Також має бути спрямоване на зниження артеріального тиску за допомогою β-блокатора (бета-адреноблокатора), оскільки високий кров'яний тиск перенапружує і пошкоджує судину протягом тривалого періоду часу. Крім того, бета-блокатор карведилол може запобігти склеротерапії судин. Коригування значення цукру z. Б. з інсуліном або протидіабетичними препаратами та достатню антикоагуляцію з АСК (ацетилсаліциловою кислотою).

На деяких етапах переривчастої кульгавості показана підготовка ходи. Це повинно сприяти утворенню судин, що мають забій (обхідні судини).

Якщо атеросклероз прогресував, судинорозширювальний засіб з балоном можна розглядати як хірургічний захід. У заблоковану посудину всувають довгий направляючий дріт, через який потім можна вставити катетер (пластикову трубку). В кінці він має невеликий надувний балон. Якщо він наповнений повітрям іззовні через шприц, аеростат знову розширює посудину. Балонна дилатація підходить лише в тому випадку, якщо уражені короткі ділянки кровоносної судини. Як правило, дротяна сітка (стент) потім використовується як захист від повторного звуження судини.

Якщо атеросклероз уражений великими ділянками кровоносної судини, можливий обхід. За допомогою шунтування лікар забирає судину з іншого місця і переносить її на хворий ділянку. Це створює зв’язок між ще здоровою частиною судини і кінцевим шляхом протікання (тонке розгалуження судин в органі). Таким чином можна забезпечити оптимальне забезпечення цільової області. Якщо кінцівки гинуть в кінцевій стадії атеросклерозу, то зазвичай лише видалення однієї частини тіла (ампутація) допомагає захистити сусідні ділянки, які все ще здорові.

Прогноз при атеросклерозі

Виниклий атеросклероз неможливо вилікувати, але прогресування процесу захворювання можна зменшити. Методи лікування можуть покращити стан артерій і кровообіг.

Ще кілька років тому атеросклероз у чоловіків страждав набагато більшою мірою, ніж жінки. Однак зараз, коли все більше жінок почали палити, ризик значно зростає і серед жінок. Майже 40 відсотків людей старше 65 років мають симптоми, які можна простежити до атеросклерозу. Атеросклероз розвивається поступово. В процесі захворювання артеріосклероз (атеросклероз) може призвести до дуже серйозних порушень, таких як інфаркт, інсульт (апоплексія) або порушення кровообігу ніг з можливою втратою частини тіла. Тому профілактика захворювання є надзвичайно важливою, і такі фактори ризику, як куріння, відсутність фізичних вправ та нездорові харчові звички, повинні зменшуватися як серед населення, так і серед тих, хто постраждав.

Інструкції для пацієнтів

Якщо у вас періодична кульгавість або цукровий діабет, вам слід переконатися, що ваше взуття зручне та не надто тісне, щоб забезпечити кровотік. Гарна гігієна ніг дуже важлива, оскільки таким чином можна запобігти сильним точкам тиску та інфекціям у місцях, де відчуття майже неможливе через зменшення кровотоку.

Захисний (захисний) судинний аспект червоного вина певною мірою доведений, але це стосується лише невеликої кількості, наприклад, однієї склянки на день.

Потрібно враховувати можливі побічні ефекти препаратів, перерахованих вище. Інгібітори синтезу холестерину можуть, наприклад, Б. спричиняють головний біль, біль у животі, шкірні реакції та підвищення рівня печінки. Аніонообмінні смоли мають потенційні небажані ефекти, такі як здуття живота, діарея, нудота та запор; деякі вітаміни можуть недостатньо засвоюватися в кишечнику. Ss-блокатор може призвести до падіння пульсу та артеріального тиску, а також може виникнути еректильна дисфункція. Препарати інсуліну або протидіабетичні препарати можуть призвести до гіпоглікемії, нудоти та блювоти. Наслідками антикоагуляції за допомогою АСК в деяких випадках можуть бути небезпечні для життя кровотечі або травми шлунково-кишкового тракту.