Бар’єрний розлад кишечника

Навіть якщо точне поєднання причин генетики та впливів навколишнього середовища на розвиток хвороби ще не відомо, зараз вважається впевненим, що "бар'єрний дефект" є одним із причинних факторів: розлад слизової оболонки кишечника, що виникає через відсутність власних антибіотиків в організмі (все ще існують конкуруючі Моделі або краще: додаткові для підтипів захворювання). Бар’єрний розлад дає можливість проникнути в ті ділянки кишкової стінки, куди вони не можуть дійти, якщо бар’єр цілий. Тоді їх - незалежно від того, чи є патогени чи ні - сприймають як агресорів. З відповідною реакцією імунної системи.

Протягом кількох років проф. Едуард Ф. Штанге та проф. Д-р Ян Вехкамп, який отримав у 2006 році премію Людвіга Демлінга DCCV від лікарні Роберта Боша та Університетської клініки Тюбінгена, висловлює думку про відсутність ендогенних антибіотиків для тонкої кишки Крона: тут бракує так званих "дефензинів" (у товстій кишці). помітили брак "муцинів") Дослідники навколо Dr. Лора В. Хупер з Південно-західного медичного центру Техаського університету в Далласі повідомила в 2011 р., Що лектини відіграють подібну роль у конституції кишкового бар'єру.

Запальні клітини діють на кишковий бар’єр і мікробіом

Бар’єрний розлад

Новим є висновок, що моноцити (сині, див. Малюнок) пацієнтів з їх здатністю стимулювати антимікробну функцію обмежені і не можуть стимулювати утворення дефензинів. Причиною є, здається, зменшення продукції різних факторів диференціації стовбурових клітин, які впливають на вироблення дефензинів (сині точки, див. Малюнок).

1. За дослідження про те, що несприятливий зсув бактеріальної спільноти в кишечнику (мікробіота) спричинив запалення кишечника і що клітини Панета порушили свою функцію лише після початку запальних змін, присуджується премія Ганса Адольфа Кребса 2017 Боннської DGE Deutsche Gesellschaft для харчування e. В. до д-ра Моніка Шаубек, Інститут нейробіології Макса Планка (MPIN), Мартінсрід.

  • PM UKT від 26 жовтня 2015 р., Ілюстрація від Courth et al. PNAS 2015.
  • Шаубек М, Клавел Т, Каласан Дж та ін. Дисбіотична мікробіота кишок викликає трансмісивний хвороба Крона ілеїт, незалежно від невдачі в протимікробному захисті. Хороший 2016; 65: 225-237.
  • (dge). DGE нагороджує премією Ганса Адольфа Кребса 2017. Прес-реліз: Преса, стажер DGE 4/2017 з 3 березня. URL: www.dge.de/presse/pm/dge-verlassung-hans-adolf-krebs-preis-2017/

Фосфатидилхолін (лецитин) при виразковому коліті

У Гейдельберзькій університетській лікарні, де група під керівництвом проф. Вольфганг Стреммель, який почав досліджувати фосфатидилхолін (лецитин), розробив Dr. Анніка Браун розробила метод дослідження складу слизового шару слизової оболонки кишечника. Результат: Концентрація фосфатидилхоліну, який пов'язує слиз із слизовою оболонкою і, таким чином, сприяє утворенню цього слизового бар'єру, у слизі кишечника була значно нижчою, ніж у здорових людей та хворих на хворобу Крона. Тому дослідники припускають, що брак фосфатидилхоліну причинно обумовлений розвитком: Існує зменшений "захисний жировий шар", тому водні компоненти з вмісту кишечника, включаючи чужорідні тіла та токсини, що містяться в ньому, можуть безпосередньо контактувати зі стінками кишечника. це призводить до реакцій імунної системи: виникає запалення. Більше на тему "лецитин".

Дефекти дефензину при хворобі Крона

Лікар. Ян Вехкамп, д-р Клаус Феллерманн, вентрилокіст 1/2006

Центральна роль бактеріального захисту: дефекти дефензину при хворобі Крона. Останні дані та вплив на майбутні терапевтичні підходи

Дефензини - це власні антибіотики організму. У шлунково-кишковому тракті дефензини регулюють склад і кількість бактерій, грибків, вірусів і найпростіших, що оселяються там, але також захищають організм від власної кишкової флори, звичних «мешканців» кишечника людини. У здоровому стані взаємозв'язок організму з нормальною мікрофлорою є корисним і корисним для кишечника та організму, але ті самі "нормальні" бактерії відіграють вирішальну роль у процесі захворювання на запальні захворювання кишечника, хворобу Крона та виразковий коліт.