Базові знання про харчування (том 20)
Ми пропонуємо високоякісний журналістський контент у нашій онлайн-пропозиції. Хороша журналістика коштує грошей, і така пропозиція, як наша, повинна фінансуватися, щоб тривати. Щоб ви могли читати вміст на DAZ.online, не платячи за це безпосередньо, ми заробляємо свої гроші за допомогою рекламних партнерів та відстеження.
Засоби відстеження: за допомогою інформації, що зберігається на вашому пристрої, наприклад файлів cookie або ідентифікаторів пристроїв або подібного, реклама та вміст можуть бути адаптовані на основі вашого профілю використання. На основі цієї інформації можна отримати знання про цільову групу та використати їх для розробки продукту.
Детально про трекери, що використовуються в нашій пропозиції, можна знайти в нашій декларації про захист даних. Нашим веб-сайтом можна користуватися лише за згодою на використання файлів cookie.
Шановний користувач,
ми розуміємо, що конфіденційність є вашим пріоритетом. Будь ласка, зрозумійте нас теж, ми повинні заробляти гроші своєю роботою, щоб мати змогу підтримувати свою пропозицію.
Ми максимально чутливі при обробці даних наших клієнтів.
Заходи включають повне сучасне шифрування за допомогою HTTPS, використання найновішого програмного та апаратного забезпечення та ретельний підбір наших рекламних партнерів.
Тому нашу пропозицію наразі не можна переглянути без згоди на описані вище заходи щодо реклами та відстеження. Ми все ще працюємо над альтернативним рішенням для підписки на наш цифровий вміст. На цьому етапі ми хотіли б зазначити, що друковані підписки не є також цифровими підписками.
Харчування в актуальному стані
Мідь - важлива для ферментів
Як елемент, що знаходиться в природі, мідь міститься в земній корі, океанах, озерах та річках - і більшість живих істот мають певний механізм її використання. Мідь є важливим мікроелементом для людини. Він має багато функцій в метаболізмі, і дефіцит міді може призвести до серйозних проблем зі здоров'ям. Мідь важлива, серед іншого, у формуванні сполучної тканини, для ЦНС та у крові, про що ви можете прочитати в цьому епізоді нашої серії "Основні знання про харчування".
Мідь (Cu) була вже 5000 р. До н. Відомий в Єгипті. Однак його значення для людського організму було визнано лише в минулому столітті. У 1931 р. H. W. Josephs вперше спостерігав дефіцит міді у немовлят. У 1974 р. Було зареєстровано дефіцит міді у дорослих [1]. Мідь - це м’який, пластичний метал, який має дуже хорошу провідність і використовується тисячі років. У періодичній системі це можна знайти в групі 11. Найважливішим ступенем окиснення є Cu (II), але він також може бути присутнім як Cu (I) або Cu (III) [2]. У гірських породах мідь зазвичай міститься як сульфідна, хлоридна або карбонатна сполука. Завдяки своїй особливій електронній конфігурації цей метал дуже добре підходить для входження в біохімічні сполуки [3].
Мідь міститься в ґрунті в середній концентрації від 30 до 150 мкг. Видобувні руди можна знайти, зокрема, у США, Канаді, Росії, Заїрі, Родезії та Замбії. Оскільки мідь має дуже хорошу тепло- і електропровідність, понад 50 відсотків її використовується в сантехнічному та опалювальному будівництві. Він також використовується як каталізатор у хімії. У виноградарстві мідний купорос (так званий мідний купорос) використовується спільно з вапном і содою як "бордоська суміш" для боротьби з борошнистою росою [2].
Поява: широко поширена
Мідь широко поширена в продуктах харчування [4]. Субпродукти, особливо печінка, але також молюски, горіхи, какао, кава, чай, бобові та цільні зерна багаті міддю. Вони мають вміст міді від 0,3 до понад 2 мг/100 г. З іншого боку, молоко, цукор та сильно подрібнене зерно мають низький вміст міді [1]. У грудному молоці також низький вміст міді. У перші шість місяців вміст у грудному молоці падає з 0,6 до 0,2 мг. Дитина, яка повністю вигодовується, отримує в середньому 60 мкг міді/кг маси тіла на день. Оскільки у дитини вже є запаси міді в печінці з народження, і рівень всмоктування також збільшується на цій фазі життя, запас грудного молока все ще є достатнім. Значно підвищений вміст міді у питній воді, який становить понад 10 г/л, пов'язаний з ураженням печінки, таким як цироз печінки у немовлят. Тому мідні труби не можна використовувати для подачі води з побутових колодязів з рН нижче 7,3. Якщо вміст міді перевищує 2 мг міді/л, запас міцності до потенційно шкідливих концентрацій недостатній [5].
Метаболізм: двоступеневий прийом
Мідь всмоктується по всій тонкій кишці, але переважно в дванадцятипалій кишці. Це також трохи можливо в шлунку. Здається, поглинання відбувається у два етапи. Мідь поглинається мембраною слизової щітки за допомогою пасивної дифузії. Він виділяється в кров через базолатеральну мембрану за допомогою насиченої системи-носія. Оскільки мідь внутрішньоклітинно зв’язана з різними білками, зокрема металопротеїнами, поглинання її в клітині слизової не є гарантією подальшого транспортування в організм. Здається, концентрація базолатеральних транспортерів також залежить від фізіологічного стану та, можливо, стану міді. Антагонізм іонів цинку та кадмію, який можна спостерігати в екстремальних умовах, можна пояснити тим, що всі ці іони використовують базолатеральні носії. Загалом для міді можна спостерігати високі показники поглинання від 55 до 75 відсотків [1].
Після викиду міді в кров вона зв'язується з альбуміном або транскупреїном, специфічним транспортним білком для міді. Він досягає печінки через ворітну вену, яку приймає через процес, опосередкований носієм. Печінка є центральним органом метаболізму міді. Тут він зберігається і включається в містять мідь ферменти металів. Церуплазмін має центральне значення. Це глікопротеїн зі специфічною функцією зв’язування та транспортування міді. Це виділяється з печінки в кров і, таким чином, дозволяє мікроелементу транспортуватися до інших органів. Із загального запасу тіла 80-100 мг міді близько 10-15 мг локалізується в печінці. Решту запасів можна знайти в м’язах, скелеті, мозку, серці та нирках. Лише 6% вмісту міді міститься в крові, 95 відсотків - у формі церуплазміну [3].
Мідь виводиться переважно з жовчю, де зв’язується з білками, жовчними кислотами та амінокислотами. Оскільки ця зв’язана мідь майже не реабсорбується, і рівень виведення залежить від стану живлення організму, виведення є важливим для підтримки балансу міді. Крім того, мідь також може виділятися безпосередньо в кишечник у невеликій кількості. Втрати через сечу або шкіру низькі. У разі канальцевих дефектів, ниркова екскреція може значно збільшитися [1].
Біодоступність: різні фактори впливу
Біодоступність міді більше залежить від рівня концентрації міді в їжі, ніж від її складу. Загалом можна сказати, що біодоступність міді визначається наявністю в раціоні інших перехідних елементів та комплексоутворювачів. Високі концентрації кальцію, цинку, заліза, кадмію, сульфіду та фітату мають інгібуючий ефект поглинання, тоді як деякі незамінні амінокислоти, а також фумарат та оксалат позитивно впливають на біодоступність. Що стосується аскорбінової кислоти, можна спостерігати, що щоденні добавки по 600 мг не мають негативного впливу на всмоктування, але зменшують концентрацію церуплазміну. Надзвичайно високі дози вітаміну С можуть погіршити оксидазну активність церуплазміну через їх зменшувальну дію [1].
Функції: Попит на ферменти
Вимоги: Будь ласка, оцініть
Дефіцит міді та наслідки
М'ячна інтоксикація та наслідки
Якщо порівняти токсичність міді з іншими металами, її можна класифікувати як відносно низьку. Тим не менше, випадковий або самогубний прийом міді, а також вдихання металу на робочому місці можуть спричинити гострі симптоми отруєння. Розчинні іони міді, наприклад у фруктових соках, які тривалий час контактували з мідьвмісними посудинами або трубами, можуть викликати блювоту навіть у дозах одного міліграма. Тому розчини мідного купоросу раніше використовували як блювотний засіб.
Якщо потрапити кілька грамів міді, це може призвести до гемолізу, ураження печінки та нирок, навіть коми або смерті, оскільки вона краще засвоюється в порівнянні з іншими металами. Смертельна пероральна доза міді становить 10 г. Вдихання пилу та парів, які утворюються при плавленні мідних руд та обробці металу, може спричинити гостре подразнення верхніх дихальних шляхів. Однак відомих пошкоджень дихальних шляхів немає лише через мідь. Ні метатогенного, ні мутагенного, ні канцерогенного ефекту неможливо віднести до металу. Збільшення захворюваності на рак легенів, яке було виявлено у працівників мідних заводів, пояснюється збільшенням кількості миш'яку. У Європі хронічної інтоксикації, спричиненої дієтою, також не спостерігалося [2]. Поки незрозуміло, чи містять мідь внутрішньоматкові пристрої (котушки) викликають хронічну інтоксикацію міддю [1].
D-пеніциламін використовується для лікування інтоксикації, що збільшує ниркову екскрецію іонів міді. Якщо спостерігається підвищена чутливість до цього хелатора, триетилентетрамін дигідрохлорид також ефективний [2].
Іншими метаболічними порушеннями, пов’язаними з міддю, є «cutis laxa» та аміотрофічний бічний склероз. "Cutis laxa" - це рецесивне захворювання, зчеплене з Х. Не вистачає мідно-залежної лізил-оксидази, яка пов'язує колагенові фібрили. Бічний аміотрофічний склероз - це нейродегенеративне захворювання. Він може протікати як у спорадичній, так і у спадковій формі. У спадковій формі мутація супероксиддисмутази Cu, Zn (SOD-1) змушує її діяти як пероксидаза. У присутності міді можуть виникати вільні радикали, які спричиняють окислення та агрегацію білків, але також уповільнюють транспорт аксонів та пошкоджують нейрофіламенти рухових нейронів. Оскільки рухові нейрони в спинному та головному мозку втрачаються, це призводить до прогресуючої м’язової слабкості [2].
[1] Elmadfa, I, Leitzmann, C (2004): Харчування людини. Verlag Eugen Ulmer, Штутгарт, 4-е, виправлене та оновлене видання, 259-262.
[2] Бісальський, Х.-К.; Керле, Дж .; Schümann, K. (2002): Вітаміни, мікроелементи та мінерали - профілактика та терапія мікроелементами. Тієма, Штутгарт, 147-151.
[3] Ган, А.; Штрьоле, А.; Волтерс, М. (2006): Харчування - фізіологічні основи, профілактика, терапія. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft mbH Stuttgart 2nd, перероблене та оновлене видання, 153-156.
[4] Бісальський, Х.-К.; Гримм, П. (2001): Кишеньковий атлас харчування. Тієма, Штутгарт, 2-е, оновлене видання, 242-245.
[5] Німецьке товариство з харчування (DGE); Австрійське товариство з харчування (ÖGE); Швейцарське товариство досліджень харчування (SGE) (Ред.) (2000): Довідкові значення споживання поживних речовин. Франкфурт/Головна 1-е видання, 201f.
[6] Бесальський, Х.-К. та ін (за ред.) (2004): Харчова медицина. Тієма, Штутгарт, 3-е, розширене видання, стор. 448f.