Більш агресивний рак простати у пацієнтів із ожирінням
Французькі дослідники з Університету Тулузи III щойно виділили механізм, який розшифровує причину рак простати більш агресивні у людей з ожирінням.
Раки та ожиріння: перевірена ланка
Тоді як Франція є однією з країн ОЕСР з найнижчими показниками повних людей, цей показник стабільно зростає з 2008 року. Ожиріння та надмірна вага є факторами ризику для серцево-судинні захворювання і для кількох видів раку: рак стравоходу, підшлункової залози, молочної залози, печінки, простати.
У чоловіків із ожирінням ризик раку передміхурової залози вищий, і цей рак може бути більш агресивний, з вищим рівнем смертності від 20 до 34%. Механізм цього явища досі не з'ясований. Зараз французька команда пропонує, щоб жирова тканина, що оточує простату, сприяла міграції ракових клітин за межі первинної пухлини; ці результати щойно опубліковані в журналі Nature Communications.
Передміхурова залоза оточена перипростатичною жировою тканиною (TAPP). Коли ракові клітини стають метастатичними, вони колонізують цю периферичну тканину, що знаменує початок більш розвиненого раку простати, з можливою інфільтрацією клітин пухлини передміхурової залози в інші органи.
Шармовий жир ракових клітин
Дослідники показали, що жирові клітини перипростатичної жирової тканини здатні залучати клітини пухлини передміхурової залози, направляючи їм невеликі молекули, звані хемокінами, тут - хемокіни CCL7, які сприяють міграції клітин. Щоб бути активним, хемокін CCL7 повинен зв’язуватися з рецептором CCR3, який сам присутній на поверхні клітинної мембрани простати.
Потім вчені змогли показати, що околопростатическая жирова тканина мишей з ожирінням виробляє більше хемокіну CCL7, ніж у мишей нормальної ваги. Це збільшення також корелювало з більшим поширенням клітин раку передміхурової залози на інші органи у мишей із ожирінням.
Таким чином, відбувається зв’язок між жировими клітинами, що оточують простату, та клітинами раку простати. Це спілкування опосередковується перевиробництвом молекули, хемокіну CCL7, який зв’язується з рецептором CCR3 на клітинах простати і змушує їх мігрувати з місця первинної пухлини.
Цей самий механізм підтверджений і у людей. Це відкриття відкриває шлях для нових цілей, щоб запобігти клітинам простати отримувати сигнал міграції.