Біохімія Бета-окислення жирних кислот Mariem94 - OpenClassrooms
Питання ? Не хвилюйтеся, ми допоможемо вам !
У вашому уроці має бути якась помилка, тому що бета-окислення добре допомагає виробляти ацетил-КоА, і це ацетил-КоА стає тоді чимось і всім. У ньому не сказано "Я з жирної кислоти, мене не можна використовувати для глюконеогенезу" або що завгодно. Це метаболічний перехрестя, яке дає можливість або живити цикл Кребса, або реформувати піруват, а потім переходити до певних фосфорильованих оз (Glu 6 P, Fructose 1,6 BP, що завгодно.) Або навіть лише глюкози в печінці. Це також основний енергетичний субстрат для глюконеогенезу печінки (амінокислоти теж, але менше, жирні кислоти використовуються переважно). Згодом, за його зауваження щодо ожиріння, я не знаю, не знаю, що він мав на увазі під цим.
Бета-окислення утворює ацетил-КоА (його робота описана спіраллю Лінена!), Див. GIF нижче!
Сказаний вчитель, мабуть, помилявся! І якщо люди з ожирінням можуть перебувати в гіпоглікемії, це швидше тому, що вони не можуть в достатній мірі активувати бета-окислення. Я думаю, що це питання виробництва ферментів або їх активації/інгібування.
Дякую за відповіді. Але згідно з моїм курсом ацетил-коа не використовується для глюконеогенезу, оскільки немає реакції, яку може виділити піруват ацетил-коа (крім того, амінокислоти, які при трансамінуванні дають ацетил-коа, називаються кетогенними аа, а не глюкогенними), тому я про це думав і вважаємо, що бета-окислення запобігає гіпоглікемії не тому, що забезпечує ацетил-коа, а скоріше тому, що це пов'язано зі збільшенням ліполізу, який забезпечує гліцерин (проміжний продукт глюконеогенезу), а також забезпечує кетонові тіла, що економлять окислення глюкози: спостерігається зменшення співвідношення інсулін/глюкагон у крові, що впливає на зниження активності фосфофруктокінази 1 (також за рахунок підвищення рівня цитрату), знову ж таки спостерігається збільшення рівня GLA, який інгібує обмін АТФ/АДФ між цитозолем та мітохондрії, отже, підвищення рівня L 'АТФ в останніх та інгібування ферменту (піруватдегідрогеназа), все це впливає на зменшення окислення глюкози, а ацетил-коа від бета-окислення спрямовується на синтез кетонових тіл, які переважно окислюються порівняно з GLA та глюкозою.
ще один момент: при підвищенні рівня ацетил-коа відбувається стимуляція піруват-карбоксилази, з якої відбувається перетворення пірувату в оксалоацетат, який проходить шлях глюконеогенезу.
Щодо зауваження мого професора, я думаю, він має на увазі, що якби ацетил-коа зумів перетворитись на піруват, то в цьому випадку він міг би знову дати глюкозу в разі надмірного окислення і глікемія ніколи не зменшилася б
Ну, це я зрозумів зі свого курсу: /. якщо ви вважаєте, що це неправильно, я хотів би, щоб хтось пояснив мені ще раз . ще раз, дякую за ваші відповіді!
-
Відредаговано Mariem94 9 червня 2014 р. О 14:12:12
EDIT: вибачте, я дуже помилився! Я неправильно прочитав свій полі, я відповідно виправив свій пост. Вибачте !
реакція від пірувату до ацетил-КоА незворотна, головним чином за рахунок декарбоксилювання. Але це не заважає існуванню антагоністичних реакцій, які можуть підняти гликоліз.
Цю реакцію можна простежити в деяких клітинах (мабуть, немає/мало клітин тварин) через гліоксилатний цикл, а потім палити глюконеогенез.
-
Опубліковано Anonyme 14 червня 2014 р. О 8:37:14