Частина 2 Цукор у крові та діабет; Середня школа SVT Pape Clément
Слайд-шоу_Частина3
Вступ: Для того, щоб задовольнити наші енергетичні та матеріальні потреби, наше тіло повинно мати рівень глюкози в крові або глікемію в межах вузького діапазону значень близько 1 г/л. Ця середня норма зберігається, незважаючи на дуже мінливе споживання глюкози та споживання протягом дня.
Нам потрібно буде зрозуміти механізми, що беруть участь у визначенні цукру в крові, а також у його регулюванні. Крім того, можуть бути патологічні випадки, коли рівень цукру в крові більше не регулюється; це діабет, характеристики та походження якого ми представимо.
Глава 1: Регулювання рівня цукру в крові
I. Цукор у крові, дієта та ферментативне травлення
A. Дієтичне джерело глюкози
Глюкоза - це простий цукор з формулою C 6 H 12 O 6. Це важлива молекула в організмі, на енергетичному рівні (основний субстрат для дихання, практично єдиний, що використовується в мозку) і на рівні молекулярних синтезів.
Надходження глюкози в організм відбувається під час травлення: макромолекули вуглеводів (наприклад, крохмаль) гідролізуються до простих вуглеводів, таких як глюкоза. A гідроліз можна визначити як хімічну реакцію, в якій розрив хімічного зв’язку відбувається в присутності води. Як частина травлення, гідроліз призводить до молекулярного спрощення: їжа відновлюється до менших молекул, поживних речовин.
В. Травні ферменти та їх характеристика
Травні ферменти, як і амілаза, беруть участь у травленні. Ці ферменти мають різні властивості, що визначають функціональне значення цих молекул.
- ферментативний каталіз
Мимовільний гідроліз крохмалю є дуже повільною реакцією; він помітно прискорюється у присутності амілази. Це фермент, тобто молекула білка, яка діє як каталізатор (= прискорювач) хімічної реакції. Ферменти є біологічними каталізаторами, оскільки діють в оптимальних умовах, зазвичай близьких до живих клітин (T ° = 40 ° C; pH = 7).
- структура ферменту та ферментативна специфічність
Фермент має просторову структуру, яка визначає його форму, тобто конфігурацію. Ця структура визначається ланцюгом амінокислот, отже, генетичною інформацією, яка контролює розміщення амінокислот. У цій структурі ми особливо виділяємо активний сайт що відповідає місцю взаємодії між ферментом та його субстратом. В активному центрі є дві області: зв’язування із субстратом та та, яка визначає реакцію, каталізовану ферментом. Таким чином, саме на рівні активного сайту (а отже, і його структури) подвійна специфіка ферменту:
- специфічність субстрату: фермент каталізує лише реакцію певного субстрату (або, можливо, сімейства субстратів, таких як амілаза, яка гідролізує крохмаль та глікоген, молекулярні структури яких дуже схожі).
- специфіка дії: фермент каталізує лише один тип реакції (наприклад, гідроліз крохмалю)
- параметри, що контролюють ферментативну активність
Чутливість ферменту до параметрів навколишнього середовища (Т °; рН) пов'язана з впливом цих параметрів на структуру білка (останні змінюються залежно від Т ° або рН). Крім того, генетична мутація, змінюючи послідовність амінокислот, може також впливати на структуру і, отже, на активність ферменту. Швидкість ферментативної реакції також залежить від концентрації субстрату та ферменту.
- крок s ферментативної реакції
Ферментативна дія здійснюється в кілька етапів, які можна узагальнити наступним чином:
(1) Е + → (2) Е → (3) Стор + Е
1: ізольований фермент та субстрат
2: Асоціація E + S: утворення комплексу ES
3: утворення одного або декількох продуктів і вивільнення ферменту
Таким чином, згідно з цією моделлю, фермент не змінюється в кінці реакції. Ферментативні реакції проводяться по-різному, і, зокрема, з різною швидкістю, залежно від умов Т ° та рН та відповідно до концентрацій S та E
II. Органи та механізми регуляції глікемії
Глюкоза в крові, рівень глюкози в крові, має значення, яке природним чином коливається навколо контрольного значення, яке становить 1 г/л. Підтримання рівня цукру в крові біля базового рівня є ознакою та умовою міцного здоров’я. Незважаючи на нерегулярність прийому глюкози та фаз споживання, рівень цукру в крові дуже мало коливається; це свідчить про регуляторні механізми.
А. Ефектор органів у регуляції цукру в крові
Різні органи беруть участь у регуляції рівня цукру в крові; ці органи, відомі як ефектори, дозволяють регулювати, зберігаючи або навпаки, виділяючи глюкозу:
- зберігання глюкози виготовляється печінкою та м’язами у вигляді молекул глікогену та в жировій тканині у вигляді молекул тригліцеридів (ліпідів).
- лвивільнення глюкози в крові може бути досягнута лише печінкою: це вивільнення відбувається із накопиченого глікогену.
1. центральна роль печінки пояснюється, зокрема, її ферментативним обладнанням: у ньому є ферменти, що дозволяють синтезувати, а також деградувати глікоген до глюкози, а також ферменти, що забезпечують виділення глюкози в крові;
2. м'язи мають запаси глікогену для "приватного" використання.
В. Центральна роль ендокринної підшлункової залози: виробника гормонів і датчик глюкози в крові (слайд 19)
Ендокринна підшлункова залоза (частина підшлункової залози, яка виробляє гормони) є центральним органом регулювання рівня цукру в крові. Ендокринна частина складається з острівці Лангерганса α-клітини яких продукують глюкагон, а β-клітини - інсулін.
Як і всі гормони, інсулін та глюкагон діють на клітини-мішені, приєднуючись до специфічних мембранних рецепторів. Зв’язування цих гормонів змінює активність клітин-мішеней, діючи на певні ферменти, що містяться в клітинах-мішенях.
Ці два гормони підшлункової залози мають протилежні ефекти
інсулін має гіпоглікемічний ефект: зв’язування інсуліну з його рецепторами (виявляється в більшості клітин організму) 1). індукує глікогеногенез (шляхом надходження та зберігання глюкози), 2). пригнічує глікогеноліз і 3). також активізує ліпогенез (утворення тригліцеридів);
лe глюкагон має гіперглікемічний ефект: рецептори глюкагону присутні лише на клітинах печінки; на цьому рівні зв’язування глюкагону стимулює глікогеноліз і, отже, викид глюкози в кров.
Примітка: підшлункова залоза також виконує екзокринну функцію шляхом секреції ферментів підшлункової залози, таких як амілаза.
Схема балансу
Ендокринні клітини підшлункової залози є датчики глюкози в крові і їх активність змінюється залежно від виявленого цукру в крові:
- при гіперглікемії β-клітини активуються і виробляють інсулін.
- у разі гіпоглікемії α-клітини активуються і виробляють глюкагон.
За своєю секреторною діяльністю, лендокринні клітини відновлювати нормальне значення цукру в крові:
- коли тіло знаходиться в станігіпоглікемія, це сприймається альфа-клітини острівці Лангерганса; останні, стимульовані високим рівнем глюкози в крові, будуть виділяти глюкагон (кількість секрету буде адаптована до вимірюваного рівня цукру в крові), дія якого призведе до підвищення рівня цукру в крові;
- у випадку з гіперглікемія, це сприймається клітин β який потім буде виділятиінсулін (кількість, адаптована до величини гіперглікемії); дія інсуліну, зокрема на печінку, м’язи та жирову тканину, має призвести до зниження рівня цукру в крові.
Будь-яке порушення рівня цукру в крові (їжа, фізична активність тощо) спричиняє відповідну реакцію системи регулювання, що призводить до повернення до еталонного значення. Отже, це петля регулювання.
Глава 2: Діабет, відхилення в регуляції цукру в крові
І. Хронічна гіперглікемія: загальна характеристика діабету
Деякі особи мають хронічну гіперглікемію (> 2 г/л -1), тобто яка зберігається з часом і, отже, відображає відхилення в регуляції цукру в крові. Потім ці особи кваліфікуються як діабетики. Зазвичай вони мають поліурію (високий рівень сечі).
Хронічна гіперглікемія є причиною серйозних ускладнень, що вражає, зокрема, судини різних органів (очей, нирок тощо).
Існує два основних фенотипи діабету: діабетики 1 типу (T1D) та діабетики 2 типу (T2D).
II. Діабет 1 типу або інсулінозалежний діабет
AT. Це характеристики та походження T1D
Цей діабет зазвичай раптово з’являється у молодих людей, які страждають на дуже низьке або навіть відсутність виробництва інсуліну. T1D становить 5-10% випадків діабету. Дефіцит інсуліну обумовлений руйнуванням β-клітин підшлункової залози, що унеможливлює вироблення гормону підшлункової залози. Ця аномалія пов’язана з наявністю АЦ підшлункової залози, що спричинює руйнування підшлункової залози і, отже, викликає симптоми діабету. Тому це a аутоімунне захворювання під час якого RIA спрямована проти наших власних складових (завдяки підтримці L самореагентів).
B. Фактори ризику неточний T1D
Існують деякі генетичні фактори, що сприяють появі T1D, а також фактори навколишнього середовища (вірусна інфекція, дієта?); однак, ніщо не є дуже точним щодо природи та впливу цих факторів, навіть якщо участь певних генів, здається, доведена у розвитку цього діабету.
III. Діабет 2 типу
AT. VS характеристики та походження T2DM
Цей діабет з’являється пізніше (понад 40 років) і становить близько 90% поточних випадків діабету з різким зростанням (370 мільйонів у 2001 році - 522 мільйони, очікуваних у 2030 році). Спочатку цей діабет не супроводжується будь-якими симптомами з початковим рівнем цукру в крові. Пацієнти страждають від інсулінорезистентності (відсутність ефекту інсуліну), що призводить до підвищеної секреції інсуліну (гіперінсулінемія); Це подовжується виснаженням підшлункової залози, яка стає нездатною виробляти інсулін (дефіцит інсуліну). Ці послідовні відхилення пояснюють гіперглікемію осіб з Т2ДМ.
B. Фактори ризику DT 2
Цей діабет є результатом асоціації багатьох гени схильності (ген, який має тенденцію сприяти розвитку захворювання), вираз яких залежить від фактори навколишнього середовища, в першу чергу, надмірне споживання певних ліпідів і вуглеводів та фізична бездіяльність.
Таким чином, люди з сімейною історією діабету, ожиріння, які поєднують сидячий спосіб життя та висококалорійну дієту, мають високий ризик розвитку діабету типу 2. Тютюн також є фактором ризику.
IV. Перспективи лікування діабету
Основне лікування діабет 1 типу є там інсулінотерапія , що полягає у заміні нестачі інсуліну кількома щоденними ін’єкціями синтетичного інсуліну, адаптованих до глікемічного стану людини. Інсулін також можна вводити шляхом безперервної інфузії під шкіру, використовуючи невеликі насоси, прикріплені до пояса, лікування, популярне серед деяких пацієнтів.
Найкращі основні методи лікування Діабет 2 типу залишатися там зменшення зайвої ваги що часто супроводжує цей тип діабету, a сувора дієта та введення a регулярні фізичні вправи без яких ліки найчастіше будуть неефективними.