Черевний мозок »Психічний розлад починається в кишечнику» - спектр науки
Черевний мозок: "Психічний розлад починається в кишечнику"
Щоб зрозуміти психічні розлади, сьогодні вчені вивчають не лише мозок. Чому зараз черга кишечника?
Ідея не нова. Лікар Джеймс Паркінсон, який першим описав однойменну хворобу, ще в 1871 р. Помітив, що його пацієнти також страждають від кишкових проблем, таких як запор і біль у животі. Проте наука того часу була зосереджена виключно на мозку. Імунна система, яка захищає нас від патогенних мікроорганізмів, є скрізь в організмі. Якщо такі патогени потрапляють у наш рот з їжею або через наші руки, то кишечник відіграє важливу роль у захисті. Якби хтось розгорнув його і виміряв його поверхню, він мав би найбільшу площу з усіх людських органів. Однак наука справді присвячує себе спілкуванню між кишечником та мозку приблизно протягом десяти років.
Як можна взагалі дослідити способи взаємодії мозку та кишечника між собою?
Поки що здається незрозумілим, як саме працює зв’язок між кишечником та мозком. Які шляхи тут можна собі уявити?
З одного боку, вони могли спілкуватися через блукаючий нерв, десятий черепно-мозковий нерв. Цей великий нервовий шлях проходить від шлунково-кишкового тракту до стовбура мозку. Однак я не шанувальник цієї гіпотези. Оскільки цей нервовий шлях не має прямого зв’язку з усією товстою кишкою. Більшість бактерій знаходиться там. Щоб перевірити гіпотезу, ми могли б розрізати блукаючий нерв у лабораторних тварин і дослідити, що потім відбувається в тих областях мозку, які ми пов’язуємо з певними розладами. З іншого боку, спілкування може також відбуватися через кровообіг. Я підозрюю, що зміна кишкової флори відображається на діяльності імунної системи. Тоді активована імунна система гарантує, що в крові накопичується більше цитокінів - білків, які відіграють важливу роль у запальних реакціях. Вони також можуть досягати мозку, де вони можуть впливати на біологічні процеси в синапсах, точках зв’язку між нервовими клітинами. Але все ще важко уявити, як цитокіни повинні проникати через гематоенцефалічний бар’єр.
На сьогодні відомо про те, як паркінсонізм пов’язаний з кишечником?
Кишкова флора хворих на Паркінсона відрізняється від флори кишечника у здорових людей: у них порушується баланс між хорошими бактеріями та тими, що викликають запалення. Крім того, люди з хворобою Паркінсона часто мають більш проникну слизову оболонку кишечника. Це полегшує проникнення патогенних мікроорганізмів і викликає запалення кишечника. У свою чергу, бактерії та інші запальні речовини частіше потрапляють у кров та мозок. У пацієнтів з Паркінсоном запальні процеси також відбуваються в головному мозку; Потім білок альфа-синуклеїну накопичується в нервових клітинах, утворюючи так звані тіла Леві. В результаті певні нервові клітини, що виробляють дофамін, гинуть, що призводить до дефіциту дофаміну в мозку. Це призводить до рухових симптомів захворювання: м’язового тремтіння, хитких рухів та нестійкої постави. Якщо ми ставимо мишей Паркінсона на дієту зі здоровими жирами та клітковиною, які, як ми знаємо, годуються доброякісними бактеріями, гризуни будуть рухатися краще.
А як щодо аутизму?
Подібно до хвороби Паркінсона: І люди, і миші з аутистичною поведінкою мають іншу кишкову флору, ніж здорові живі істоти. При аутизмі порушується не тільки баланс кишкової флори, але й виявляються менш різноманітні бактерії. Однак не існує конкретного штаму бактерій, відповідального за хворобу. Інші дослідження показують, що миші з алергією на коров’яче молоко поводяться аутично: вони проводять менше часу зі своїми, частіше миються в нових умовах і дивно пересуваються. Ми також спостерігаємо збільшення певного білка в мозку мишей-аутистів, а також у мозку мишей з алергією на коров’яче молоко. Цей білок, mTOR, впливає на ріст клітин та їх функціонування. Однак ще раз ми не знаємо, починається проблема в кишечнику чи в мозку.
І що відомо про зв’язок між кишковою флорою та депресією?
В експерименті з щурами вдалося викликати депресивну поведінку через запалення в черевній складці. Запалення виділяло цитокіни в крові. У цьому дослідженні дослідники імплантували канюлю, типу трубки з маленькими електродами, в ядро щурячого накопичення - центр винагороди мозку. Якби гризуни повернули колесо, вони отримали б струм, що змусило їх почуватись комфортно. Щури із запаленням малого тазу крутили колесо швидше, ніж здорові щури. У цих тварин цитокіни, очевидно, забезпечували швидше засвоєння виділеного серотоніну нервовими клітинами, завдяки чому менше його залишалося в синаптичній щілині. Подібний дефіцит супроводжується депресивними настроями, саме тому постраждалі щури все більше намагалися створити приємні відчуття за допомогою ударів струмом. Саме тут надходять антидепресанти; вони уповільнюють відновлення серотоніну.