Чому ранні болі виникають при ревматоїдному артриті
Антитіла, що існують у суглобах до початку ревматоїдного артриту, можуть викликати біль навіть за відсутності артриту, стверджують дослідники з Інституту Каролінської у Швеції.
Дослідники вважають, що висновок, опублікований у Journal of Experimental Medicine, може бути загальним механізмом аутоімунітету і що результати можуть сприяти розробці нових способів зменшення незапального болю, викликаного ревматоїдним артритом та іншими аутоімунними захворюваннями, повідомляє medicalxpress.com .
"Ми всі знаємо, що запалення болюче", - говорить Камілла Свенссон, професор кафедри фізіології та фармакології Інституту Каролінської. "Але біль може з'являтися до будь-яких ознак запалення в суглобах і може залишатися проблемою навіть після того, як вона загоїться. Нашою метою було знайти можливі механізми, щоб пояснити це ", - сказала вона.
Чому ранні болі виникають при ревматоїдному артриті
Ревматоїдний артрит - це аутоімунне захворювання, яке виникає, коли імунні клітини атакують хрящі та кістки суглобів. Хвороба вражає приблизно відсоток шведського населення. Раннім поширеним симптомом є біль у суглобах, але навіть до цього організм почав виробляти імунні антитіла проти білків у суглобі. Зараз дослідники з Інституту Каролінської вивчали, як ці аутоантитіла можуть викликати біль.
Після введення мишам аутоантитіл, що зв’язують хрящ, що послужило зразком для ревматоїдного артриту людини, дослідники виявили, що миші стали більш чутливими до болю ще до того, як помітили ознаки запалення в суглобах. Антитіла, розроблені для того, щоб не активувати імунні клітини та не викликати запалення, також викликали подібну до болю поведінку мишей, що свідчить про підвищення чутливості до болю в суглобах. .
Дослідники виявили, що антитіла, що спричинили зміну поведінки, утворюють так звані імунні комплекси, що включають групи антитіл та хрящові білки в суглобах. Ці комплекси активують больові клітини за допомогою так званих Fc-гамма-рецепторів, які, як виявили дослідники, містяться в нейронах, які отримують біль із тканини.
Тести на мишах, що стосуються людини
"Коли вони культивували нейрони, що сприймають біль від мишей, дослідники виявили, що клітини активувались, коли вони контактували з імунними комплексами. Процес залежав від Fc-гамма-рецепторів у нейронах, але не від присутності імунних клітин. Антитіла в комплексі можуть самі по собі діяти як молекули, що генерують біль, незалежно від активності імунних клітин ", - пояснила Камілла Свенссон, одна з двох відповідних авторів.
"Антитіла в цих імунних комплексах можуть активувати нейрони болю безпосередньо, а не так, як вважали раніше, внаслідок руйнівного запалення суглобів", - говорить вона. Антитіла також можуть впливати на нейрони болю при захворюваннях без руйнування тканин або запалення.
Хоча дослідження проводилося на мишах, дослідники показують, що нейрони людського болю також мають рецептори антитіл, які працюють подібно до тих, що виявляються на нейронах, які отримують біль у мишей, що наводить їх на думку, що результати Їх також стосуються люди.
Результати можуть пояснити симптоми раннього болю у пацієнтів з ревматоїдним артритом.