Цілий розділ - Ниркова фізіологія та патофізіологія

Фігура 1: Обмін фосфору

Фосфор можна знайти у 2 формах:

неорганічний: по суті вільна форма (фосфат, HPO42-).У плазмі визначається вміст фосфору у фосфаті
органічні (що складають фосфоліпіди та білки)
Близько 70% фосфату, що потрапляє всередину, всмоктується в кишечнику, головним чином у дванадцятипалій кишці та товстій кишці. У цих сегментах перенесення фосфату відбувається згідно з a подвійний механізм:
парацелюлярний транспорт, пасивний, ненасичуваний, нерегульований, безпосередньо залежить від градієнта концентрації фосфату між просвітом кишечника та інтерстиціальною рідиною, і домінує в нормальній ситуації та позаклітинний транспорт, насичений, регульований, заснований на системі натрій-фосфатний котранспорт (Npt2b) виражається в апікальній мембрані ентероцитів і домінує при низькому забезпеченні. Цей позаклітинний транспорт може модулюватися:

кальцитріол що підвищує активність кишкового котранспорту Npt2b
a дієта з низьким вмістом фосфатів який безпосередньо стимулює транспорт Npt2b і опосередковано через збільшення синтезу кальцитріолу
високі споживання кальцію та магнію, а також глиноземні гелі, які зменшують транспорт фосфатів у кишечнику, викликаючи утворення комплексів, що погано всмоктуються

Нормальна концентрація фосфату в плазмі включається натщесерце від 0,82 до 1,40 ммоль/л у дорослих і коливається залежно від добового ритму з надиром вранці (як гормон росту). Він фізіологічно вищий у дітей та підлітків до кінця росту.

нирка відіграє центральну роль у підтримці збалансованого фосфатного балансу, а також у контролі рівня фосфатемії. Здається, кістка не грає важливої ​​ролі у контролі фосфатемії (на відміну від контролю рівня кальцію в сироватці крові).

II. Ниркова поведінка фосфатів

85% відфільтрованого фосфату реабсорбується в проксимальні канальці. Проксимальна реабсорбція фосфату є насичуваним явищем, обмеженим пороговим значенням максимальний нирковий транспорт (TmPi). Визначається співвідношення між TmPi та швидкістю клубочкової фільтрації (TmPi/GFR) нирковий фосфатний поріг що дозволяє визначити концентрацію фосфату в плазмі, вище якої ниркова екскреція фосфату лінійно збільшується при фосфатемії (рисунок нижче).

Малюнок 2: ниркова поведінка фосфору

Крім того, визначення нирковий фосфатний поріг є головним елементом при оцінці ниркової або позаниркової природи гіпофосфатемії. Насправді він підвищений (ниркова екскреція фосфату дуже низька або дорівнює нулю) при початковій гіпофосфатемії позанирковий, і знижується (фосфатурія зберігається) при гіпофосфатемії ниркового походження.

Граничним етапом ренальної канальцевої реабсорбції фосфату є транспорт через апікальну мембрану клітин проксимального канальця за допомогою системи натрій-фосфатний котранспорт. (Npt) тип II, Npt2a та Npt2c, (малюнок нижче).

Малюнок 3: Проксимальна канальцева реабсорбція фосфору

ниркова канальцева реабсорбція фосфат регулюється головним чином трьома факторами: паратгормон (PTH), прийом їжі у фосфаті і Фактор росту фібробластів23 (FGF23).
PTH отже, пригнічує реабсорбцію ниркового фосфату збільшити
фосфатурія. Дія гормону пояснюється підвищенням
ендоцитоз верхівкових транспортерів Npt2.
Зменшення прийом їжі фосфату супроводжується, протягом годин, збільшенням проксимального транспорту фосфату та його експресією на апікальній мембрані cotransporter Npt2. Збільшення споживання фосфатів викликає протилежні варіації.
FGF23, переважно кісткового походження, є фактором
гіпофосфатемічний.

FGF23 є фосфатуром, оскільки, як і PTH, він спричиняє
швидко зменшується експресія апікальної мембрани котранспортерів натрію-фосфату Npt2.

FGF23 зменшує кишкову абсорбцію фосфату, оскільки він чинить інгібуючу дію на ниркову активність гідроксилази 1а, відповідальну за зменшення синтезу кальцитріолу.

Синтез ПТГ в основному стимулюється зниженням вмісту кальцію в сироватці крові та пригнічується кальцитріолом. Синтез FGF23 стимулюється надходженням у їжу фосфатів та кальцитріолу.

III. Аномалії фосфатемії