Cipralex MELTZ 20 мг таблетки - Особливості продукту Будьте здорові
2. ЯКІСНИЙ І КІЛЬКОВИЙ СКЛАД
Cipralex MELTZ 20 мг: кожна таблетка, що диспергується в роті, містить 20 мг есциталопраму.
Повний перелік допоміжних речовин див. У розділі 6.1.
Cipralex MELTZ 20 мг: таблетки від білого до майже білого кольору, злегка забарвлені, з плоским обличчям, круглі (12,7 мм), скошені краї, на одній стороні позначено ENO.
4. КЛІНІЧНІ ДАНІ
4.1 Терапевтичні показання Cipralex MELTZ
Лікування епізодів великої депресії
Лікування панічних розладів з агорафобією або без неї
Лікування соціальних тривожних розладів (соціальна фобія)
Лікування генералізованого тривожного розладу
Лікування обсесивно-компульсивного розладу
4.2 Дозування та спосіб введення Ципралекс MELTZ
Безпека добових доз, що перевищують 20 мг, не продемонстрована.
Cipralex MELTZ дається у вигляді одноразової добової дози, і його слід приймати без їжі. Таблетку слід покласти на язик, де вона швидко розчиниться і її можна проковтнути без води.
Таблетка, що диспергується в роті, є крихкою, і з нею слід поводитися обережно.
Таблетка не має центральної лінії і не може бути розділена на рівні дози. Дозу 5 мг слід приймати у вигляді таблеток, вкритих плівковою оболонкою, або пероральних крапель, розчинів.
Таблетка, що диспергується на роті, є найкращою фармацевтичною формою для пацієнтів, яким важко ковтати звичайні таблетки або в ситуаціях, коли рідини немає.
Епізоди великої депресії
Звичайна доза становить 10 мг один раз на день. Залежно від реакції пацієнта, дозу можна збільшити до максимум 20 мг на день.
Як правило, для отримання антидепресантної відповіді потрібно 2-4 тижні. Після зникнення симптомів необхідно продовжувати лікування принаймні 6 місяців для посилення реакції.
Панічні розлади з агорафобією або без неї
Початкова доза 5 мг рекомендується протягом першого тижня лікування перед збільшенням дози до 10 мг на день. Згодом дозу можна збільшити до максимум 20 мг на день залежно від реакції пацієнта.
Максимальна ефективність досягається приблизно через 3 місяці. Лікування триває кілька місяців.
Соціальні тривожні розлади
Звичайна доза становить 10 мг один раз на день. Зазвичай для покращення симптомів потрібно від 2 до 4 тижнів. Згодом, залежно від реакції пацієнта, дозу можна зменшити до 5 мг або збільшити до максимум 20 мг.
Соціальні тривожні розлади є хронічним станом, і для посилення реакції рекомендується лікування протягом 12 тижнів. У пацієнтів, які відповіли на лікування, тривала терапія вивчалася протягом 6 місяців; ця терапія може розглядатися для запобігання рецидивам у кожному конкретному випадку. Переваги лікування слід регулярно переоцінювати.
Соціальні тривожні розлади - це чітко визначена діагностична термінологія для конкретного стану, яку не слід плутати з надмірно стриманим ставленням. Фармакотерапія показана лише в тому випадку, якщо порушення суттєво заважають професійній та соціальній діяльності.
Корисність цього лікування порівняно з когнітивно-поведінковою терапією не оцінювалась.
Фармакотерапія є частиною загальної терапевтичної стратегії.
Генералізований тривожний розлад
Початкова доза становить 10 мг один раз на день. Залежно від реакції пацієнта, доза може бути збільшена до максимум 20 мг на день.
Тривале лікування пацієнтів, які реагували на терапію дозою 20 мг на день, вивчали принаймні 6 місяців. Користь від лікування та дози слід переоцінювати через рівні проміжки часу (див. Розділ 5.1).
Початкова доза становить 10 мг один раз на день. Залежно від реакції пацієнта, дозу можна збільшити до максимум 20 мг на день.
Оскільки ОКР (обсесивно-компульсивний розлад) є хронічним захворюванням, пацієнтів слід лікувати протягом достатнього періоду часу, щоб гарантувати зникнення симптомів.
Користь від лікування та дози слід переоцінювати через рівні проміжки часу (див. Розділ 5.1).
Літні пацієнти (вік> 65 років)
Початкова доза становить 5 мг один раз на день. Залежно від індивідуальної реакції кожного пацієнта дозу можна збільшити до 10 мг на день (див. Розділ 5.2).
Ефективність Cipralex MELTZ при соціальних тривожних розладах не вивчалась у пацієнтів літнього віку.
Діти та підлітки (65 років)
Есциталопрам, як видається, виводиться повільніше у літніх людей, ніж у молодих пацієнтів. У здорових добровольців похилого віку площа під кривою плазмової концентрації та часу (AUC) приблизно на 50% більша, ніж у здорових молодих добровольців (див. Розділ 4.2).
У пацієнтів з печінковою недостатністю легкого або середнього ступеня (класи А і В по Чайлд-Паушу) період напіввиведення есциталопраму був приблизно вдвічі довшим, а експозиція - приблизно на 60% вищою, ніж у пацієнтів з нормальною функцією печінки. (див. розділ 4.2).
У пацієнтів із зниженою функцією нирок (Clcr 10-53 мл/хв) спостерігався вищий період напіввиведення з плазми та незначне збільшення експозиції рацемічного циталопраму. Плазмові концентрації метаболітів не вивчались, але можуть бути підвищені (див. Розділ 4.2).
Спостерігалось, що плазмові концентрації есциталопраму вдвічі вищі у повільних метаболітах через CYP2C19, ніж у швидких метаболістах. Суттєвих змін експозиції при повільних метаболітах CYP2D6 не спостерігалось (див. Розділ 4.2).
5.3 Доклінічні дані про безпеку
Повної групи доклінічних досліджень есциталопраму не проводили, оскільки токсикокінетичні та токсикологічні дослідження есциталопраму та циталопраму у щурів показали подібні профілі. Отже, всю інформацію про циталопрам можна екстраполювати на есциталопрам.
У порівняльних токсикологічних дослідженнях на щурах есциталопрам та циталопрам привели до серцевої токсичності, включаючи застійну серцеву недостатність, після декількох тижнів лікування, коли застосовували дози, що призводять до загальної токсичності. Здається, кардіотоксичність корелює з піковими концентраціями в плазмі, а не із системною експозицією (AUC). Пікові концентрації у плазмі крові при жодних побічних явищах не були вищими (у 8 разів), ніж досягнуті в клінічній практиці, тоді як значення AUC для есциталопраму були лише в 3-4 рази вище, ніж у клінічній практиці. Значення AUC для S-енантіомеру циталопраму були в 6-7 разів вищими, ніж ті, що досягли в клінічній практиці. Ці результати, ймовірно, зумовлені перебільшеним впливом на біогенні аміни, тобто вони є вторинними щодо основних фармакологічних ефектів, що призводить до гемодинамічних ефектів (зменшення коронарного потоку) та ішемії. Однак точний механізм кардіотоксичності у щурів незрозумілий. Клінічний досвід застосування циталопраму та клінічні випробування есциталопраму не свідчать про те, що ці результати клінічно корелюють.
У щурів тривале лікування есциталопрамом та циталопрамом показало збільшення вмісту фосфоліпідів у деяких тканинах, наприклад у легенях, придатках яєчка та печінці. Зміни придатків яєчка та печінки спостерігались при експозиції, подібній до такої у людей. Ефект оборотний після припинення лікування. У тварин спостерігалося накопичення фосфоліпідів (фосфоліпідоз) при застосуванні кількох катіонних амфіфільних препаратів. Невідомо, чи має це явище значуще значення для людини.
У дослідженнях токсичності для розвитку на щурах ембріотоксичний ефект (зменшення маси плода та оборотна затримка окостеніння) спостерігався при експозиціях (виражених AUC), які перевищували експозицію, досягнуту під час клінічного застосування. Не спостерігалося збільшення частоти вроджених вад розвитку. Пренатальне та постнатальне дослідження показали зниження виживання протягом періоду лактації при експозиціях (виражених AUC), які перевищують експозиції, досягнуті під час клінічного застосування.
Дані досліджень на тваринах показують, що при значеннях, набагато вищих, ніж вплив людини, циталопрам спричиняє зниження рівня народжуваності та індексу вагітності, зменшення кількості ембріональних імплантатів та наявність аномальних сперматозоїдів. Для есциталопраму відсутні дані щодо цих аспектів фертильності тварин.