ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ, ОЖИРІННЯ Ключовий білок, який регулює журнал здоров’я інсуліну та лептину
Це дослідження в Техаському університеті визначає ключовий новий білок у мозку з високим потенціалом ожиріння та діабету. Своєрідний перемикач, який буде активувати або деактивувати гени, що беруть участь у чутливості організму до інсуліну, гормону, який регулює глюкозу та передачу сигналів лептину, гормону "голоду", Xbp1s, отже, є основними молекулярними механізмами, що сприяють регуляції. маси тіла та метаболізму глюкози. Це відкриття, представлене в журналі "Метаболізм клітин", може призвести до нових методів лікування ожиріння та діабету.
Ідентифікація цього фактора транскрипції через його вплив на інсулін та лептин у виведенні цукру та регуляції прийому їжі в організмі також допомагає пояснити, чому діабет та ожиріння є відповідно супутніми захворюваннями.
Більше Xbp1, менша вага та краща чутливість до інсуліну: Доктор Кевін Вільямс, доцент кафедри внутрішньої медицини та провідний автор дослідження, виявляє зі своєю командою, що надмірна експресія Xbp1s у мишей, які харчуються жирною дієтою, може захистити їх від ожиріння та діабету. Насправді у цих мишей маса тіла зменшена на 30% порівняно зі звичайними мишами. Ген Xbp1s бере участь у пропіомеланокортинових нейронах (POMC), нейронах, розташованих у гіпоталамусі, вже задіяних у "шляху апетиту".
Таким чином, кілька досліджень вже показали, як нікотин активує ці про-опіомеланокортинові нейрони і запускає процес, який призводить до пригнічення апетиту.
В іншому напрямку дефіцит POMC може призвести до ожиріння. Тут високі рівні Xbp1s в нейронах POMC імітують сигнал повноти, дозволяючи втратити вагу тіла, знизити рівень цукру в крові та покращити чутливість до інсуліну.
Маніпулюють цим білком у мозку тому впливає на метаболізм у печінці, підтверджуючи ключову роль мозку в обміні речовин. Отже, препарат для збільшення Xbp1s є перспективним кандидатом для лікування діабету або ожиріння.