DA 63 Грудне вигодовування, астма та атопія
Стаття опублікована у Файлах грудного вигодовування № 63 (квітень - травень - червень 2005 р.)
Астма - це хронічна респіраторна патологія, поширеність якої є найвищою в промислово розвинутих країнах, де вона також швидко зростала за останні десятиліття (Beasley, 2002). У цих країнах рівень гігієни набагато вищий, поширеність і тривалість грудного вигодовування зазвичай нижчі. Здається, що зміни кишкової флори у матерів призвели до зміни рівнів різних цитокінів, що містяться в грудному молоці. Крім того, людське молоко містить багато забруднюючих речовин, які зазвичай використовуються в промислово розвинених країнах. Дослідження показують, що астма починається в ранньому дитинстві. Взаємозв'язок між астмою та грудним вигодовуванням є складним і може бути функцією генетичних факторів, імунологічних фенотипів та факторів навколишнього середовища.
Результати епідеміологічних досліджень
Епідеміологічні дослідження належать до 2 основних типів: ретроспективне та проспективне. Вони можуть мати різні упередження, зокрема відсутність деталей щодо грудного вигодовування, особливо в ретроспективних дослідженнях. Зрозуміло, що ці дослідження не завжди представляють сувору методологію, і тому надійність їх результатів є сумнівною. Упередження відбору є частими і більш-менш неминучими; вони мало впливають на результати, але обмежують можливість узагальнення результатів. Суперечливі змінні та їх включення мають великий вплив.
Для ретроспективних досліджень дані про грудне вигодовування збираються post hoc, тоді як дані про астму та атопічні розлади можуть бути зібрані під час дослідження. Ці дослідження повідомляли або про менший, або про подібний ризик, або про більш високий ризик у дітей на грудному вигодовуванні. Перспективні дослідження шукають щось, що ще не сталося на момент початку дослідження.
Проспективні дослідження правильної якості показують загальний захисний вплив грудного вигодовування та більш високий ризик, пов’язаний із годуванням промисловим молоком, навіть якщо ці дослідження мають обмеження. Відмінності в результатах цих досліджень, ймовірно, пов'язані з тим, що автори вимірювали різні аспекти атопії у дітей різного віку, використовуючи різні засоби збору даних. Більше того, фактично неможливо усунути всі незрозумілі змінні, які можуть впливати як на ризик атопії, так і на рівень грудного вигодовування.
Було проведено рандомізоване подвійне сліпе дослідження (Hattevig, 1990), для якого групи формувались шляхом жеребкування протягом пренатального періоду. Було оцінено вплив відмови від їжі на матір та дитину та дієтичних вказівок, які давали дітям, народженим від батьків-атопіків. У досліджуваній групі матері мали дотримуватися елімінаційної дієти протягом останнього триместру вагітності та під час лактації, а діти, які не годували груддю, отримували гідролізат і не отримували твердих речовин протягом 6 місяців; введення твердих речовин тоді було дуже поступовим, певні продукти харчування заборонялися до 3 років. Контрольна група дотримувалась сучасних рекомендацій щодо годування дітей з атопічними захворюваннями в анамнезі. Хоча поширеність атопічних розладів була нижчою протягом першого року у досліджуваній групі, цей вплив вже не був значним, коли дитині було 7 років.
Більшість досліджень, які відповідають певним критеріям надійності, виявляють захисний вплив грудного вигодовування. З тих, хто не відповідає цим критеріям, 3 відзначають негативний вплив грудного вигодовування, 4 виявляють позитивний вплив, а 5 не виявляють впливу. Отже, загалом вважається, що не годування груддю незначно збільшує ризик атопії. Однак, хоча багато досліджень виявили вищий рівень алергічних станів у грудному віці у немовлят на штучному вигодовуванні, інші виявили більш низький рівень астми та атопії у цих самих немовлят у подальшому житті. Ці суперечності можуть бути пов'язані з методологічними упередженнями (насамперед з точки зору визначень, даних для грудного вигодовування, хрипів та астми тощо). Потрібно було б проводити дослідження за більш суворими методологіями.
Поточні припущення
Хоча було виявлено зворотну залежність між поширеністю дитячих інфекційних епізодів та поширеністю алергічних розладів, дуже мало відомо про можливий вплив даного мікроба на поширеність астми. Ендогенна флора немовляти може мати вирішальний вплив. Існують важливі якісні та кількісні відмінності між флорою дитини, яка живе в західній країні, та флорою дитини, яка живе в країні, що розвивається (Adlerberth, 1998). В Європі також спостерігаються відмінності в кишковій флорі дітей з алергією та дітей без алергії (Böttcher, 2000). Шлунково-кишковий тракт відіграє важливу роль у стимулюванні імунної системи, оскільки є інтерфейсом між зовнішніми мікробами та організмом. Крім того, було встановлено, що це може впливати на імунні реакції на дихальних та статевих органах, слізному, слинні та молочному рівні через секреторний IgA. Масове використання антибіотиків у промислово розвинених країнах також могло змінити бактеріальну флору; це могло придушити мікроби Th1-промотору у вирішальному віці для встановлення імунного захисту (Wickens, 1999).
Однак є деякі докази того, що сучасні інтерпретації надгігієнічної гіпотези занадто спрощені. Відповіді Th1 не обов'язково захищають від алергічних патологій: певні вірусні інфекції, що реагують на Th1, сприяють появі алергії (Martinez, 1995). А деякі паразитарні інфекції, які індукують сильну реакцію Th2, знижують, а не збільшують ризик алергії (Lynch, 1993). Пізніша гіпотеза - про роль IL-10: і гельмінти, і більшість бактерій індукують секрецію IL-10 різними імунними клітинами. Цей цитокін має множинні імунорегуляторні ефекти. У цьому випадку зараження або колонізація різними патогенами, що викликають секрецію IL-10, може знизити ризик алергії. Однак зменшення поширеності цих інфекцій у промислово розвинутих країнах серйозно зменшило наш вплив на це регулятивне явище. Однак зауважте, що IL-10, мабуть, не є єдиним задіяним цитокіном, і його дія, ймовірно, не є прямою.
Епідеміологічні дослідження виявили, що існування материнської астми має більший вплив, ніж у батьківської астми, на ризик розвитку астми у дітей (Martinez 1995). Пренатальний період, схоже, відіграє певну роль, передаючи потенційні алергени через плаценту. Середовище під час пологів значно змінилося в промислово розвинених країнах: значне збільшення частоти кесаревих розтинів, мікробів у лікарнях. Людське молоко містить велику кількість імунокомпетентних факторів, а грудне вигодовування знижує поширеність багатьох інфекційних патологій.
На закінчення
Зараз стає все більш очевидним, що значне збільшення частоти алергічних патологій загалом, і особливо астми, в промислово розвинутих країнах, пов'язане зі змінами в нашому екологічному впливі. Можуть бути задіяні незліченні фактори: менший розмір сім’ї, вживання антибіотиків, переміщення із сільської місцевості до міст, щеплення від багатьох хвороб, значне підвищення рівня гігієни, годування немовлят промисловим молоком ... Хоча точний механізм стимулювання Відповіді Th2 залишаються невідомими, фактори раннього життя мають значний вплив. Взаємозв'язок між астмою та грудним вигодовуванням складний, і для їх кращого розуміння потрібні додаткові дослідження, особливо з огляду на зростаючу поширеність та тяжкість астми в наших країнах.
Оскільки підвищений ризик атопії, пов’язаний з не годуванням груддю, здається незначним, можна подумати, що предмет навряд чи варто вивчати. Однак настільки, наскільки цей фактор ризику можна усунути, а атопічні розлади в масштабах всієї країни призводять до значної захворюваності та витрат, навіть низький ризик має значний вплив на здоров'я населення. Тому матерів можна заохочувати годувати грудьми мінімум 24 місяці, рекомендовані ВООЗ на даний час.