DCMedical Безалкогольна жирова хвороба печінки, можливо, оборотне лікування є перспективним; тор

Безалкогольна жирова хвороба печінки може бути оборотною шляхом інгібування ферменту. Дослідники кажуть, що результати дослідження обнадійливі.

безалкогольна

Безалкогольна жирова хвороба печінки - хронічне метаболічне захворювання, яке вражає сотні мільйонів людей у ​​всьому світі. Підхід до редукції генів - це унікальний спосіб скасувати НАЖХП. Результати дослідження опубліковані в The Lancet Gastroenterology and Hepatology.

НАЖХП виникає, коли жир накопичується в клітинах печінки з інших причин, крім надмірного вживання алкоголю. Точна причина невідома, але дієта та генетика відіграють важливу роль. Зазвичай захворювання не помічають, поки хвороба не прогресує глибоко і може змінитися на неалкогольний стеатогепатит (NASH), прогресуючу форму, яка може призвести до цирозу, раку печінки та печінкової недостатності.

Лікування не існує, і лікування в основному складається з покращення факторів, що сприяють зменшенню ваги, поліпшенню дієти, фізичних вправ та контролю за іншими захворюваннями, такими як діабет та гіпертонія. Не існує затверджених ліків для їжі та ліків. У гірших випадках може знадобитися трансплантація печінки.

Значне зменшення захворювання

У дослідженні взяли участь 44 учасники з Канади, Польщі та Угорщини. Протягом 13 тижнів учасникам вводили або антисмисловий інгібітор під назвою IONIS-DGAT2, або плацебо. Інгібітор на основі Карлсбаду втручається в діацилгліцерол-O-ацилтрансфери або DGAT2, одну з двох ферментативних форм, необхідних для каталізації або прискорення виробництва тригліцеридів - типу жиру, що міститься в крові. Високий рівень тригліцеридів стимулює накопичення жирів у всьому тілі, включаючи печінку.

Дослідники виявили, що після 13 тижнів лікування учасники, які отримували ферментний інгібітор, зазнали помітного зниження рівня жирності печінки порівняно з вихідним рівнем, без високого рівня жиру, ферментів або цукру в крові. Повідомлялося про шість серйозних побічних явищ, включаючи зупинку серця та тромбоз глибоких вен, але дослідники виявили, що події не були пов’язані з досліджуваним препаратом.

"Все це дуже обнадійливо і підтримує наступний крок: більш тривалі дослідження для подальшого вивчення потенціалу цього препарату в покращенні гістологічних особливостей печінки, пов'язаних з NASH, прогресивним підтипом NAFLD", - кажуть дослідники.