DCMedical Resistance; а до антибіотиків винуватця в кишечнику; з r; sp; стійкість до витривалості; Вони
Стійкість до антибіотиків швидко поширюється по всьому світу. Погана частина полягає в тому, що певній бактерії досить отримати стійкість, щоб вона передавала цю характеристику іншим, показує нове дослідження.
Коли бактерії, здатні викликати інфекції, зазнають певних мутацій, а потім розмножуються, вони можуть стати стійкими навіть до найсильніших антибіотиків. Нові дослідження виявили новий і тривожний метод, за допомогою якого стійкість до антибіотиків може поширюватися - мікроорганізм у травній системі людини, який може передавати свою стійкість до ліків іншим бактеріям у мікробіомі, згідно з матеріалом, опублікованим сьогодні Live Science.
Справа, яка змусила дослідників замислитися
У червні 2012 року 35-річний чоловік із Сан-Паулу, Бразилія, був госпіталізований із серйозними проблемами зі здоров’ям. Окрім діагнозу раку шкіри, він дізнався від лікарів, що у нього також є бактеріальна інфекція, яка загрожує життю. Лікарі одночасно пропонували йому лікування раку хіміотерапією та антибактеріальне лікування антибіотиками. Здавалося, лікування антибіотиками мало хороші результати, але через місяць у пацієнта знову почалася температура.
Згідно з тестами, пацієнт захворів на антибактеріальну стійку супербактерію - MRSA (метицилінорезистентний золотистий стафілокок). В результаті лікарі застосували надзвичайно сильний антибіотик ванкоміцин у класі того, що вважається «останньою лінією захисту» від таких інфекцій. того ж року він вже став резистентним, а лікування ванкоміцином стало неефективним.
Пізніше вчені зрозуміли, що штам MRSA не набув цієї стійкості простою мутацією, а отримав цілу інформацію про ДНК. Завдяки цій інформації білки бактерій дізналися, як захистити бактерії від руйнівної дії антибіотика. Дослідникам залишалося цікаво, звідки взявся цей перенос ДНК, зазначає Агерпрес.
Винна бактерія: Enterococcus faecalis
Пізніше вони виявили, що походженням цього переносу ДНК була інша бактерія - загальна присутність в мікробіомі людини: Enterococcus faecalis. Зазвичай ця бактерія колонізує частини травного тракту, не викликаючи захворювань. Шлунково-кишковий тракт - справжній бактеріальний всесвіт, в якому проживають трильйони бактерій, які беруть участь, зокрема, у досягненні травної функції. Цей так званий мікробіом надзвичайно важливий для збереження здоров’я організму.
Коли пацієнти з ослабленою імунною системою проходять лікування антибіотиками, вони вбивають, не розрізняючи бактерії, що складають мікробіом. За цих умов деякі стійкі до антибіотиків бактерії в кінцевому підсумку колонізують значні ділянки травного тракту, при цьому конкуренція знімається під дією антибіотиків. Enterococcus faecalis - одна з цих бактерій, яка має природний механізм стійкості до ДНК. Коли інші колонії бактерій ослаблені або знищені антибіотиками і коли імунна система занадто слабка, Enterococcus faecalis та інші стійкі бактерії розмножуються в шлунково-кишковому тракті і потрапляють в організм. контактуючи між собою, досягаючи обміну інформацією шляхом передачі ДНК.
Це відомо як горизонтальний перенос генів - копії ДНК передаються з однієї клітини в іншу. На жаль, E. faecalis, таким чином, вийшов на позицію обміну інформацією про ДНК з метицилінорезистентною бактерією MRSA.
Вони відмовились від механізму самовідновлення
E. faecalis зробив ще один крок вперед на своєму шляху еволюції, ставши справжнім дилером (для інших бактерій) інформації про ДНК, що підвищить їх стійкість до антибіотиків. Одним із генетичних механізмів, що використовується бактеріями для захисту від небажаних генетичних кодів, є система CRISPR-CAS 9, яка також використовується генетиками як спосіб редагування певних фрагментів ДНК-коду. Ця система є першою лінією захисту від бактерій від потенційно небезпечних агентів, таких як віруси.
Спочатку бактерії E. faecalis також мали механізм CRISPR-cas9, але вони відмовились від нього, так що будь-який вид ДНК може проникнути в їх клітинну стінку, а потім залишитися там. Ця стратегія була еволюційно ризикованою, але зрештою мала переваги для E. faecalis, який таким чином може отримувати та передавати фрагменти генетичного матеріалу іншим бактеріям. Таким чином, стійкий до метициліну золотистий стафілокок (MRSA) також став стійким до ванкоміцину, потужного антибіотика останньої лінії.
Антибіотики відіграють надзвичайно важливу роль в алопатичній медицині. Їх регулярно застосовують проти інфекційних захворювань, застосовують профілактично у разі хірургічного втручання, і експерти стверджують, що вони сприяли збільшенню тривалості життя у всьому світі щонайменше на 20 років. З цих причин пошук шляхів вирішення проблеми мікроорганізмів, що розвивають стійкість до антибіотиків, має надзвичайне значення для алопатичної медицини.
Він має механізми самозахисту від антибіотиків
З цієї причини вивчення та розуміння механізмів бактерій E. faecalis є надзвичайно важливими, особливо в тому контексті, в якому велика частина природи внутрішньої стійкості цього мікроорганізму до надзвичайно сильних антибіотиків залишається загадкою. Розчаровуючи мікробіологів, E. faecalis має туза в рукаві, коли йому загрожують антибіотики. Якщо вченим вдається стерти цілий сегмент ДНК для усунення певної функції, наприклад, стійкості до антибіотиків, E. faecalis показав, що у нього є ще один сегмент ДНК, здатний виконувати ту ж роль, що і видалений сегмент, таким чином підтримуючи висока стійкість цього мікроорганізму до антибіотиків.
Крім того, шляхом послідовного секвенування ДНК-матеріалу цієї бактерії вчені сподіваються визначити ті сегменти ДНК, для яких не існує резервної копії та які є ідеальними мішенями для майбутніх класів антибіотиків, зазначає джерело.