Дефіцит міді як рідкісна причина панцитопенії, артралгій та порушень ходи SpringerLink
Панцитопенія, артралгія та мієлоневропатія через дефіцит міді
Резюме
Передумови:
Дефіцит міді є рідкісним диференціальним діагнозом як причина розладу в одному або декількох рядах клітин крові.
Опис справи:
71-річна жінка потрапила до лікарні через панцитопенію та спинну атаксію, яка збільшувалась протягом півроку і яка нещодавно призвела до майже повної неможливості ходити. Крім того, спостерігалися артралгії, втрата апетиту та незначна втрата ваги. Лабораторні дослідження показали протеїнурію 3700 мг/добу. Під час магнітно-резонансної томографії шийного та грудного відділів хребта посилення клиноподібного сигналу в задніх канатиках було очевидним як ознака дегенерації заднього канатика. Дефіцит міді був діагностований як пусковий механізм для змін у всіх трьох рядах клітин крові та неврологічних збоїв. Причинами цього були як розлад розсмоктування у Z.n. часткова резекція шлунка (модифікований шлунок Billroth I), а також посилена екскреція міді з сечею при гістологічно доведеному мезангіопроліферативному гломерулонефриті.
Під час терапії 3 × 3 мг/день глюконат міді перорально Аналіз крові нормалізувався протягом 2 тижнів, зникли артралгія та втрата апетиту. Неврологічні симптоми значно не покращились навіть через 6 місяців після початку терапії.
Висновок:
Порушення кровотворення також можуть бути спричинені дефіцитом міді. Це слід враховувати в диференціально-діагностичних міркуваннях, особливо у випадку додаткових захворювань, які пов'язані з розладом кишкової резорбції або протеїнурією. Пероральне заміщення міді призводить до швидкої нормалізації рівня крові.
Анотація
Передумови:
Дефіцит міді призводить до таких гематологічних розладів, як панцитопенія. Крім того, мієлоневропатія була описана у кількох випадках.
Звіт про випадок:
71-річну жінку госпіталізували через посилення панцитопенії та атаксичної ходи, що призвело до майже повної неможливості ходити без сторонньої допомоги. Додаткові симптоми включали артралгію, зниження апетиту та втрату ваги. Лабораторні дослідження виявили протеїнурію 3700 мг/добу. Магнітно-резонансна томографія шийного та грудного відділів хребта виявила клиноподібну інтенсивність сигналу в тильній частині як ознаку пошкодження в цій області. Потім дефіцит міді був визначений як імовірна основна причина низького рівня клітин крові та неврологічного дефіциту. У цього пацієнта дефіцит міді міг виникнути внаслідок порушення всмоктування внаслідок часткової резекції шлунка (модифікований Billroth I) 10 років тому та через втрату міді в сечі з огляду на мезангіопроліферативний гломерулонефрит.
Розпочато терапію глюконатом міді 3 × 3 мг/добу. Протягом 2 тижнів кількість клітин крові нормалізувалася, і апетит знову став нормальним; саме так, артралгія зникла. Неврологічні симптоми зберігались, навіть якщо заміщення міді тривало протягом 6 місяців.
Висновок:
Дефіцит міді може бути диференціальним діагнозом для таких гематологічних відхилень, як панцитопенія, навіть якщо виникає розлад кишкової резорбції або протеїнурія. Мієлоневропатія - рідкісне ускладнення цього дефіциту. Гемограми можуть стати нормальними після лікування пероральним глюконатом міді, але принаймні у випадку, представленому тут, неврологічні симптоми не показали жодного поліпшення.
Це попередній перегляд вмісту передплати, увійдіть, щоб перевірити доступ.