Дефіцит заліза внаслідок гіпотиреозу - доктор

Брак заліза впливає на функціональність щитовидної залози

У клітинах щитовидної залози гормон щитовидної залози L-тироксин утворюється з двох амінокислот - тирозину та йоду. Тому очевидно, що хороша робота щитовидної залози залежить від достатнього надходження амінокислот та йоду. Процес перетворення тирозину та йоду в чотири йодовмісні молекули тетрайодтироніну - коротше L-тироксин або коротше «Т4» - стає можливим завдяки ферменту пероксидази щитовидної залози (також скорочено «TPO»). Однак цей фермент залежить від достатнього надходження заліза в організм. Однак Т4 ще не є біологічно активною формою гормону щитовидної залози. Для цього атом йоду відщеплюється ферментом тироксин йодиназою. Тироксин-йодиназа, в свою чергу, залежить від селену. Передумовою перетворення тироксину в речовину трийодтиронін, яка містить три атоми йоду - коротше "Т3", є достатня кількість селену в організмі.

Залежність ферменту пероксидази щитовидної залози від достатнього надходження заліза було чітко виявлено в ході дослідження амбулаторної клініки університету Мюнхена. Гернот Лоренц провів ретроспективне поперечне дослідження на 188 хворих на щитовидку (1) залежність наповнювача для зберігання заліза (визначається за значенням феритину) від концентрації вільного Т3 та вільного Т4 досліджуваних. У пацієнтів з дефіцитом заліза (визначається як концентрація феритину