Діабет 2 типу - щастя можливо

Опубліковано 4 роки тому Bernard Bel 4 роки тому • Закладки: 204 2937

діабет

Ця стаття зацікавить читачів, які страждають діабет 2 типу N1, а також тих, хто вважає, що розвинув нечутливість (резистентність до інсуліну N2) рецепторів клітинних мембранінсулін N3 або відповідають певним критеріям метаболічний синдром (Ожиріння N4, гіпертонія тощо).

У діабетика або людини, схильної до резистентності до інсуліну,інсулін N3 виділяється для уповільнення зростання рівень цукру в крові N5, але його ефективність занадто обмежена. Оскільки антирегулюючі гормони все ще активні, рівень цукру в крові підвищується до набагато вищого рівня, ніж у людини без діабету.

45edd/w: 828/h: 680/q: 75/https: //lebonheurestpossible.org/wp-content/uploads/2020/06/stockage-triglycerides.png "/> Механізм зберігання тригліцеридів після прийому глікемії важливий.
Джерело: N13 сторінка 89

За словами Фунга (див. Сторінку N14), печінка нормальної людини схожа на повітряну кулю ... Коли вони їдять, тоінсулін N3 збільшується і енергія накопичується в печінці у вигляді глікоген N7. Оскільки повітряна куля не надута, цукор потрапляє легко. Потім, коли людина голодує, інсулін знижується, а глікоген відновлюється для отримання енергії для живлення організму. У діабетика через надмірне споживання печінка наповнена жиром і цукром. Цей механізм порушений через брак місця в «надмірно надутій кулі». Тому рівень цукру в крові N5 збільшується, і лікарі призначають більше інсуліну для компенсаціїрезистентність до інсуліну N2. Насправді ця висока доза інсуліну утримує цукор у печінці, а також у клітинах інших органів, таких як підшлункова залоза, або навіть у м’язах, таких як серце.

резистентність до інсуліну Тому N2 не буде проблемою мембранний рецептор Інсулін N15 раптом став неадекватним, але перевантаження клітин глюкозою. Фунг порівнює цей механізм з тим, що відбувається в японському метро: глюкоза в крові представлена ​​пасажирами, які чекають на пероні, інсулін - штовхачами. Проблема не в тому, що двері автомобіля не відчиняються (приймачі неактивні), а в тому, що штовхачі більше не можуть вводити пасажирів, коли машина заповнена. Іншими словами, резистентність до інсуліну пов’язана до надлишку, а не нестачі глюкози в клітинах.

Це перевантаження призводить дозапалення. Згідно з тезою Nolan CJ та співавт. (2015 N16),резистентність до інсуліну Отже, N2 є механізмом клітинний протектор проти глікемічних перевантажень. Запалення - це наслідком цього перевантаження, і немає причини резистентність до інсуліну ... (Див. обговорення N17 та мою статтю Інсулінорезистентність.)

Лікар, який призначає інсулін, збільшує кількість штовхачів в японському метро. Він вітає виконану роботу - перевірку рівень цукру в крові N5 - але проблема не вирішена, оскільки доводиться регулярно збільшувати дозиінсулін Вводять N3.

Здається, діабет покращується від простого вимірювання цукру в крові. Лікарі можуть привітати себе з ілюзією добре виконаної роботи, незважаючи на те, що її клієнтка стає все хворішою. Пацієнти потребують дедалі більших доз ліків, переживаючи серцевий напад, серцеву недостатність, Інсульт N18 ниркової недостатності, ампутації та сліпоти. "Так, але це добре", - сказав лікар собі, - "ми маємо справу з хронічною невиліковною хворобою".

Ясун Фунг, Як змінити діабет 2 типу - Краткий посібник (2016 N19)

Цю точку зору підтверджує недавній мета-аналіз Ерпельдінгера С та співавт. (2016 N20), який приходить до висновку, що немає доказів того, що інсулін здатний запобігати основним клінічним подіям, яких слід побоюватися у діабетиків 2 типу, і результати яких знову ставлять питання про вплив глікемічного контролю на зниження захворюваності та смертності типу 2 діабетики (див. Сторінку N21).

Коли ми постимо,інсулін N3 зменшується, і тоді організм намагається збільшити рівень цукру в крові N5, просячи печінку звільнити частину накопиченого цукру та жиру. Підвищується рівень цукру в крові, що є природно, за винятком того, що у діабетика це підвищення може здатися небажаним.

Насправді це лише так виділяють цукор з печінки в кров. Більшість лікарів турбуються з цього приводу, оскільки вони звертають увагу лише на рівень цукру в крові N5; їх не хвилює прихований цукор. Тепер, коли ви не їсте, звідки береться цукор? Це може виходити лише з тіла обстежуваного, ми просто рухаємо його. Це ні добре, ні погано, як перенесення сміття з кухні в спальню ... Проблема полягає у накопиченні сміття, як у захаращеному приміщенні, куди ви пересували б речі, щоб уникнути метушні стільців !

Джейсон Фунг посилається на ці препарати (інсулін N3, сульфонілсечовини N22) як драцебо [препарат плацебо] - плацебо N23 для лікарів: вони насправді не допомагають хворому одужати, але заспокоюють його лікаря. У своїй програмі інтенсивного управління дієтою N24 він використовує препарати для підтримки рівень цукру в крові N5 в розумному, але не мінімальному діапазоні під час посту.

На цьому веб-сайті докладно описаний варіант дієти LCHF - це хроно харчування. Крім того, ми демонструємо необхідність забезпечити підтримку достатнього рівня вітаміну D та регулярно практикувати інтервальне голодування та інтервальне тренування високої інтенсивності (HIIT). Ці положення можуть суттєво сприяти зниженню інсулінорезистентності та діабет 2 типу N1

▷ Посилання

🔵 Примітки до паперової версії:
- Ідентифікатори посилань полегшують доступ до веб-сторінок, на які вони посилаються.
- Відвідувати " 0bim ", Введіть у браузері адресу" https: // leti .lt /0bim ".
- Ви також можете переглянути сервер посилань https: // leti .lt/l i ens та список цільових сторінок https: // leti .lt/l i ste.

Стаття створена 18.11.2016 - змінено 07.06.2020 о 16:00

Бернард Бел

Інженер-дослідник CNRS, що спеціалізується на документування та архівування цифрових даних, раніше в Мовленнєвій лабораторії (Екс-ан-Прованс).
Бернард також тривалий час брав участь у асоціативному русі за повагу прав перинатальних користувачів: Міжсоціальний колектив навколо народження (CIANE).
Зараз у відставці, він присвячує майора. Більше "